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作者： im钱包下载地址
2024-03-07 20:42:25
浦发银行
浦发银行
关于3月23日晚我行门户网站系统升级维护的公告
关于换领《中华人民共和国金融许可证》的公告
浦发银行碳减排贷款信息披露（2023年第三季度）
上海浦东发展银行关于“沉睡账户”提醒提示的公告
浦发银行关于2024年贺岁普通纪念币和2024年贺岁纪念钞预约兑换的公告
浦发银行关于更新个人客户电子渠道隐私政策的公告
浦发银行关于中国京剧艺术普通纪念币预约兑换的公告
外汇业务行政许可项目指引（移动版）正式上线，支持“一码查询”
浦发银行碳减排贷款信息披露（2023年第二季度）
浦发银行关于响应中国银行业协会降费倡议提升服务质效的公告
关于10月14日个人养老金信息平台系统升级维护的通知
关于调整部分个人借记卡账户非柜面支付限额的公告
浦发银行全面实施存量首套住房贷款利率调整工作的公告
第七届浦发银行国际金融科技创新大赛暨创新社区第三期加速营甄选日
上海浦东发展银行关于存量首套住房贷款利率调整的公告
上海浦东发展银行关于调整存量首套住房贷款利率的公告
关于9月2日我行国库信息处理系统（TIPS）停机维护的公告
支付清算行业反电信网络诈骗宣传工作实效调研问卷
浦发银行关于三江源国家公园、大熊猫国家公园普通纪念币预约兑换的公告
关于2023年8月26日借记卡系统维护的公告
上海浦东发展银行北京花乡支行开业的通告
浦发银行碳减排贷款信息披露（2023年第一季度）
关于上海浦东发展银行股份有限公司横琴粤澳深度合作区分行换发《中华人民共和国金融许可证》的公告
关于上海浦东发展银行股份有限公司广东自贸试验区横琴分行颁发《中华人民共和国金融许可证》的公告
警惕假冒“合格境外投资者”名义开展的不法活动
关于使用非融资性国内保函业务专用章电子印章的公告
关于浦发银行代发业务系统升级的公告
关于浦发银行借记卡产品及服务退市的公告
浦发银行关于世界文化和自然遗产——黄山普通纪念币、世界文化和自然遗产——峨眉山-乐山大佛普通纪念币 预约兑换的公告
关于4月15日晚我行门户网站系统升级维护的公告
关于浦发银行杭州分行温都联名卡产品及服务退市的公告
关于浦发银行银企直连系统互联网入口切换的通知
上海浦东发展银行北京右安门支行开业的通告
上海浦东发展银行北京密云支行开业的通告
关于3月8日晚中国电信缴费业务下线的公告
上海浦东发展银行北京东直门支行开业的通告
关于2月17日晚外币支付清算系统升级维护的公告
浦发银行碳减排贷款信息披露（2022年四季度）
关于系统维护对互联网支付业务影响的通知
关于“浦发e贷”等虚假诈骗APP风险提示的公告
上海浦东发展银行北京东花市支行开业的通告
浦发银行关于2023年贺岁普通纪念币预约兑换的公告
关于浦发银行2022年度贵宾及私行客户增值服务点数清零公告
浦发银行碳减排贷款信息披露（2022年第三季度）
关于系统维护对互联网支付业务影响的通知
关于10月31日至11月3日期间部分时段支付宝立减优惠活动影响的通知
关于更新借记卡章程和服务协议的公告
关于理财产品代理销售机构调整公告
上海浦东发展银行北京新顺支行开业的通告
浦发银行举行第六届国际金融科技创新大赛
关于9月18日凌晨个人手机银行、个人网上银行等服务维护升级的通知
关于部分理财产品变更管理人的公告
关于部分理财产品在划转前暂停交易的公告
上海浦东发展银行划转理财产品清单-第七批
浦发银行碳减排贷款信息披露（2022年第二季度）
关于我行理财业务销售系统升级维护的公告
关于II类户五要素验证服务调整和存量账户检查优化的公告
关于7月30日晚至7月31日凌晨我行门户网站系统升级维护的公告
关于理财产品代理销售机构调整公告
上海浦东发展银行的信息披露
关于因外部数据采集及服务平台维护致网贷业务影响的公告
浦银理财有限责任公司关于新增代理销售机构的公告
关于开展个人客户身份信息核实工作的公告
浦发银行碳减排贷款信息披露（2022年第一季度）
关于上海浦东发展银行股份有限公司珠海五洲支行颁发《中华人民共和国金融许可证》的公告
关于上海浦东发展银行股份有限公司珠海吉大支行颁发《中华人民共和国金融许可证》的公告
浦银理财有限责任公司关于新增代理销售机构的公告
关于浦发银行门户网站5月8日晚系统升级维护的公告
浦银理财有限责任公司关于新增代理销售机构的公告
浦发银行关于减免小微企业和个体工商户房屋租金的补充公告
浦发银行关于减免小微企业和个体工商户房屋租金的公告
关于部分理财产品变更管理人的公告
关于加强浦发银行杭州分行个人长期不动户管理的公告
浦发银行福州分行关于调整个人银行结算账户非柜面业务限额的公告
关于社会中介机构等冒用浦发银行员工名义进行贷款营销的公告
上海浦东发展银行北京雍景支行开业的通告
浦发银行长沙分行关于调整个人银行结算账户非柜面业务限额的公告
关于2022年3月19日借记卡系统升级的公告
浦发银行成都分行关于调整个人银行结算账户非柜面业务限额的公告
浦发银行碳减排贷款信息披露（2021年）
浦发银行关于第24届冬季奥林匹克运动会普通纪念币、纪念钞再次预约兑换公告
关于调整我行个人手机银行和网上银行内相关公司业务服务的公告
关于浦发银行生肖卡迭代更新及照片卡预约模式下线的公告
浦发银行关于2022年贺岁普通纪念币预约兑换的公告
上海浦东发展银行北京榴乡路支行开业的通告
上海浦东发展银行北京光华路支行开业的通告
关于浦发银行2022年度权益平台活动筹备开展的公告
关于上海市审计局专项审计意见的整改公告
上海浦东发展银行北京八角支行开业的通告
关于人行端征信第二轮系统维护的公告
普通纪念钞预约兑换公告
关于人行端征信系统停机维护影响我行互联网贷款的公告
巡视公告
声明
关于我行银基通系统重大升级的公告
关于加强浦发银行成都分行个人长期不动户管理的公告
上海浦东发展银行北京六里桥支行开业的通告
上海浦东发展银行北京回龙观东区支行开业的通告
关于我行理财业务销售系统升级维护的公告
关于11月17日与11月20日凌晨我行电话银行停机维护的公告
普通纪念币预约兑换公告
关于上海浦东发展银行股份有限公司珠海夏湾支行换发《中华人民共和国金融许可证》的公告
关于上海浦东发展银行股份有限公司珠海香洲支行换发《中华人民共和国金融许可证》的公告
上海浦东发展银行北京福熙大道支行开业的通告
上海浦东发展银行北京旧宫支行开业的通告
关于开展存量个人I类借记卡银行账户清理工作的公告
浦发银行关于中国共产党成立100周年普通纪念币预约兑换的公告
上海浦东发展银行北京西大望路支行开业的通告
第五届浦发银行国际金融科技创新大赛报名通知
关于8月13日至8月14日我行互联网贷款业务暂停申请服务的公告
中国支付清算协会小微企业银行开户服务情况调查问卷
浦发银行香港分行在50亿美元中期票据计划下票据提取发行之发行通函及定价补充文件公告
浦发银行香港分行在50亿美元中期票据计划下票据提取发行于香港联交所上市之公告
上海浦东发展银行股份有限公司50亿美元中期票据计划之发行通函公告
上海浦东发展银行股份有限公司50亿美元中期票据计划于香港联合交易所上市之公告
关于进一步加大减费让利的公告
上海浦东发展银行北京天通苑支行开业的通告
关于浦发银行个人贷款利率均采取单利计算法的公告
浦发银行关于2021年贺岁普通纪念币再次预约兑换的公告
关于2021年5月18日起我行新增短信服务号码的公告
关于开展我行个人客户身份信息核实工作的公告
关于终止私人银行专属投资账户服务的公告
关于开展我行存量个人借记卡清理工作的公告
关于调整我行个人借记卡及时语通知服务渠道的公告
上海浦东发展银行北京常营支行开业的通告
关于开展2021年贺岁普通纪念币延期兑换工作的公告
国务院公布《防范和处置非法集资条例》
浦发银行哈尔滨分行关于2021年贺岁普通纪念币现场核查、兑换的公告
关于警惕冒用浦发银行名义开展虚假营销活动宣传的通告
浦发银行北京分行关于为因疫情管控无法按时兑换2021年贺岁普通纪念币客户安排延期兑换的公告
上海浦东发展银行北京林萃路支行开业的通告
浦发银行关于2021年贺岁普通纪念币预约兑换的公告
关于调整非自营平台开展的个人存款产品服务内容的公告
关于调整部分个人存款产品服务内容的公告
存款保险知识问答
关于11月28日我行互联网贷款系统升级影响互联网贷款服务的公告
上海浦东发展银行北京姚家园支行开业的通告
上海浦东发展银行北京黄村支行开业的通告
气候债券倡议组织债后认证证明
浦发银行离岸绿色债券2020年度报告
浦发银行香港分行5亿美元中期票据上市通知
“落实新《证券法》 加强投资者保护”倡议书
上海浦东发展银行股份有限公司50亿美元中期票据发行计划更新通知
中国人民银行2020年“普及金融知识，守住‘钱袋子’”活动
关于浦发银行5月16日晚至5月17日凌晨部分时段系统升级的公告
关于举办第四届浦发银行国际金融科技创新大赛的通知
关于我行存量浮动利率贷款定价基准转换相关事宜的公告
关于我行开展2020-2021年度金豆积分活动的公告
关于暂停我行账户贵金属及代理贵金属业务相关功能的公告
浦发银行关于支持疫情防控减免租金的公告
关于浦发银行借记卡在浙江地区ATM跨行取现手续费减免的公告
关于浦发银行借记卡在湖北地区ATM跨行取现手续费减免的公告
关于延长资金汇划限额放开时间的公告
关于我行支持疫情防控放开资金汇划限额的公告
关于我行商旅套餐停止续约的公告
浦发银行昆明分行关于谨防第三方冒用“浦发”名义进行网络贷款诈骗的风险提示
浦发银行北京分行关于谨防第三方冒用“浦发”名义推广贷款业务的提示
关于10月26日凌晨我行借记卡系统升级维护的公告
关于10月24日凌晨我行外部网站系统升级维护的公告
SPD Bank CBI Certificate
SPD Bank Green Bond Framework SPO_Sustainalytics_Final
SPD Bank Green Bond Framework ENG (10.2)
SPD Bank Green Bond Framework CHIN (10.2)
关于10月19日至10月20日部分时段我行有关系统停机维护的公告
关于2019年11月21日起我行一代U-Key和浏览器证书停止服务的公告
上海浦东发展银行股份有限公司50亿美元中期票据发行计划上市通知
人民币贷款市场报价利率（LPR）（20190920-20191020）
Announcement of the 3rd SPD Bank Global Innovation Jam
关于举办第三届浦发银行国际金融科技创新大赛的通知
浦发银行宁波分行关于临时暂停有关服务的公告
关于使用新版CRS税收居民声明文件的通知
人民币贷款市场报价利率（LPR）（20190820-20190919）
关于8月16日至8月18日部分时段富滇银行、云南红塔银行、库尔勒银行支付系统停运的公告
关于2019年8月11日凌晨我行系统升级维护的公告
上海浦东发展银行北京石景山支行开业的通告
关于媒体报道的说明
浦发银行青岛分行关于特殊残缺污损人民币兑换网点、券别调剂主办网点的公告
上海浦东发展银行关于在河南省辖内取消企业银行账户许可的公告
关于2019年5月17日晚网上银行系统群维护的公告
关于2019年5月22日凌晨信用卡系统停机维护的公告
关于小面额人民币特殊需求预约入口的公告
关于2019年5月18日凌晨我行现金流分析管理系统暂停服务的的公告
关于2019年5月11日凌晨集中代收付系统停机维护的公告
关于2019年4月27日部分时段通知服务暂停服务的公告
关于2019年4月24日凌晨信用卡系统停机维护的公告
关于2019年4月20日我行系统维护影响转账等相关服务的公告
上海浦东发展银行北京东三环支行迁址开业的通告
关于2019年4月14日通知平台系统停机维护的公告
关于2019年4月7日个人网银系统停机维护的公告
关于我行银联卡小额免密免签相关事宜的公告
关于举办第二届（2019年）浦发银行国际金融科技创新大赛的通知
关于防范外汇按金风险的提示
关于开展个人客户身份信息核实工作的公告
关于2019年3月23日晚我行代客及代理业务处理平台系统维护的公告
关于2019年3月24日凌晨系统停机维护的公告
关于3月27日凌晨信用卡系统停机维护的通知
上海浦东发展银行北京富丰路支行现址停业的通告
关于3月17日资产证券化业务等系统维护的公告
关于3月16日凌晨客服系统、银联前置等系统停机维护的公告
关于3月17日凌晨我行系统暂停服务的公告
关于龙腾点数2019年3月31日清零的公告
关于2月26日21:00-23:00我行系统维护的公告
关于2月23日凌晨信用卡系统停机维护的公告
关于2月22日22:00-2月23日05:00我行系统升级维护的公告
上海浦东发展银行北京金台路支行金台路支行迁址开业的通告
上海浦东发展银行北京丰台支行迁址开业的通告
关于1月23日凌晨信用卡系统停机维护的公告
关于关闭支付公司直连通道的公告
关于2019年1月6日凌晨核心产品化系统、网络设备及线路停机维护的公告
关于2019年1月5日凌晨信用卡系统停机维护的公告
关于2019年1月1日凌晨核心业务系统停机维护的公告
关于停止轻松理财卡延期支付服务的公告
关于12月19日凌晨信用卡系统停机维护的公告
关于11月29日我行系统维护期间普发宝、活期宝相关功能受到影响的公告
关于浦发银行郑州分行特殊残缺污损人民币二级鉴定管理中心信息的公示
关于2018年11月24日、25日与12月1日部分时段我行转账业务暂停的公告
关于11月23日至25日部分时段我行暂停向“湖南三湘银行”汇款服务的公告
关于11月21日凌晨我行信用卡系统停机维护的公告
关于11月18日凌晨我行系统升级维护的公告
上海浦东发展银行股份有限公司50亿美元中期票据发行计划上市通知
关于11月18日部分时段我行系统维护影响转账等相关服务的公告
关于11月17日我行系统升级维护暂停银行理财相关服务的公告
关于11月3日凌晨我行系统升级维护的公告
关于实施《非居民金融账户涉税信息尽职调查管理办法》存量个人客户尽职调查的公告
关于实施《非居民金融账户涉税信息尽职调查管理办法》存量对公客户尽职调查的公告
关于10月30日至10月31日部分时段我行系统升级维护的公告
关于10月28日部分时段我行系统维护影响转账等相关服务的通知
上海浦东发展银行北京嘉铭桐城社区支行现址停业的通告
上海浦东发展银行北京大西洋新城小微支行现址停业的通告
上海浦东发展银行北京大望路支行迁址并更名开业的通告
关于10月23日至24日我行外部网站系统升级维护的公告
关于10月23日晚我行业务集成平台升级维护的公告
关于10月20日与10月21日凌晨我行系统升级维护的公告
关于2018年10月20日、21日部分时段我行系统维护影响转账等相关服务的公告
关于10月21日我行系统演练暂停银行理财相关服务的公告
关于10月8日晚我行电子商务支付平台升级维护的公告
关于11月1日起我行新增短信服务号码的公告
关于2018年国庆期间人民银行大额支付系统停运影响相关服务的公告
关于9月28日我行系统升级维护的公告
关于9月19日凌晨我行信用卡系统停机维护的通知
关于9月18日我行网银系统群升级维护的公告
关于防范外汇保证金风险的提示
关于9月15日晚至9月16日凌晨我行系统维护的公告
关于9月16日人民银行支付清算系统停运影响相关服务的公告
关于浦发银行调整公司网上银行、银企直连、公司手机银行、公司微信银行电子票据产品服务的公告
关于防范第三方机构冒名销售我行理财产品的风险提示
关于9月7日至9月8日部分时段我行网上支付跨行清算系统暂停服务的公告
“第一届浦发银行金融科技创新大赛”报名通知
关于9月7、8日部分时段我行网上支付跨行清算系统暂停服务的公告
关于8月21日晚至8月22日凌晨我行系统升级维护的公告
关于8月23日凌晨我行系统升级维护的公告
关于8月12日凌晨我行网络系统维护的公告
关于8月7日至8月8日部分时段我行系统升级维护的公告
上海浦东发展银行北京东花市支行迁址并更名开业的通告
关于8月7日部分时段我行金豆及权益平台等业务暂停服务的公告
关于我行上海分行停止借记卡纸质账单寄送服务的公告
关于7月24日晚至7月25日凌晨我行网银系统群、电子商务支付平台与信用卡系统升级维护的公告
关于7月21日晚至7月22日凌晨我行代客及代理业务处理平台与核心产品化系统升级维护的公告
关于7月16日晚我行个人网银系统停机维护的通知
关于对身份证件过期个人客户暂停账户非柜面服务的公告
关于7月10日晚我行网银系统群与7月11日凌晨我行电子商务支付平台升级维护的公告
关于7月1日凌晨我行上海地区网银网络维护的公告
关于6月26日晚至6月27日凌晨我行系统升级维护的公告
关于统一我行及时语短信服务的公告
关于6月24日人民银行支付清算系统停运影响相关服务的公告
关于6月24日凌晨我行核心产品化系统升级维护的公告
关于6月23日晚我行银基通系统升级维护的公告
关于6月30日晚我行电子化印章系统升级维护的公告
关于6月23日凌晨我行信用卡系统升级维护的公告
关于调整普发宝和普发活期宝快速赎回业务额度的公告
关于2018年端午节期间大额支付系统停运的公告
关于6月19日部分时段我行金豆及权益平台等业务暂停服务的公告
上海浦东发展银行北京黄寺支行迁址并更名开业的通告
关于6月10日我行系统升级维护的公告
关于6月8日凌晨我行业务集成平台升级维护的公告
关于6月5日晚我行系统升级维护的公告
关于银联卡小额免密免签交易单笔限额从300元提升至1000元的公告
关于本周末部分时段徽商银行小额支付系统、网上支付跨行清算系统停运的公告
关于6月1日至6月2日部分时段我行系统升级暂停银行理财相关服务的公告
关于5月25日至5月28日部分时段邯郸银行大小额支付系统、网上支付跨行清算系统停运的公告
关于5月23日凌晨我行信用卡系统升级维护的公告
关于5月22日暂停短信等通知及部分微信银行服务的公告
关于5月22日我行网银系统群升级维护的公告
关于5月27日人民银行支付清算系统停运的公告
关于5月27日我行业务集成平台升级维护的通知
关于本周末部分时段郑州银行大小额支付系统、网上支付跨行清算系统停运的公告
关于5月22日晚我行系统升级的公告
关于本周末部分时段海口联合农村商业银行等银行小额支付系统、网上支付跨行清算系统停运的公告
关于本周末部分时段中国银行小额支付系统、网上支付跨行清算系统停运的公告
关于5月15日我行外部网站系统升级维护的公告
关于5月9日凌晨我行电子商务支付平台升级维护的公告
关于5月19日我行企业级客户信息管理系统升级维护的通知
关于5月13日我行个人网银系统及企业级客户信息管理系统升级维护的公告
关于4月28日、5月5日与5月6日我行系统升级维护的公告
关于2018年五一节期间大额支付系统停运的公告
关于4月27日凌晨我行互联网支付前置系统升级维护的公告
关于4月25日凌晨我行信用卡系统升级维护的公告
浦发银行关于客服系统群升级的通告
关于我行停办万事达电子旅行支票业务的公告
关于4月17日晚我行金豆、权益平台、理财权益码暂停服务的公告
关于浦发银行启用新版公司网上银行系列产品服务的公告
关于我行网络贷系统扩容升级切换的公告
关于浦发银行接入银联条码支付业务的公告
关于4月14、15日部分时段我行小额支付系统暂停服务的公告
关于4月12日晚我行金豆、权益平台、理财权益码暂停服务的公告
关于2018年清明期间大额支付系统停运的公告
关于4月1日凌晨与4月3日凌晨我行系统升级维护的公告
关于3月28日凌晨我行电子商务支付平台系统和信用卡系统停机维护的通知
关于2018年底前人民银行支付清算系统停运的公告
关于3月24日凌晨我行核心系统升级维护的公告
关于3月25日凌晨我行部分分行核心业务大前置系统灾难恢复演练的公告
关于防范北京地区第三方机构冒用“浦发”商号推广金融业务的风险提示
关于我行8、9开头借记卡升级的公告
关于2月25日凌晨我行系统升级维护的公告
上海浦东发展银行股份有限公司北京荣丰社区支行现址停业的通告
关于2月27日部分时段我行部分业务暂停服务的公告
关于2018年2月7日凌晨我行系统升级维护的公告
关于2018年2月4日凌晨我行系统升级维护的公告
关于我行安卓版手机银行强制安全升级的公告
关于中国银行小额支付系统停运的公告
关于2018年1月28日凌晨系统停机维护的公告
关于2018年1月27日凌晨我行系统升级维护的公告
关于邮储银行网上支付跨行清算系统停运的公告
关于贯彻《国家外汇管理局关于规范银行卡境外大额提取现金交易的通知》的公告
关于1月24日凌晨我行信用卡系统停机维护的公告
关于1月23日凌晨我行银联前置系统维护的公告
关于2018年1月22日起我行部分个人跨行汇款到账时间调整的公告
关于河北省农村信用联社临时退出大额支付系统与小额支付系统的公告
关于贵州银行临时退出小额支付系统与网上支付跨行清算系统的公告
关于阜新银行临时退出小额支付系统与网上支付跨行清算系统的公告
关于浦发银行停止旧版个人网银对外服务的公告
关于防范电信诈骗的风险提示
关于2018年1月3日凌晨我行银联前置系统升级维护的公告
关于2018年1月1日凌晨我行系统升级维护的公告
关于我行2017-2018年金豆积分到期的公告
关于12月19日旧版个人网银结售汇业务下线的公告
关于12月13日凌晨我行银联前置系统升级维护的公告
关于12月3日凌晨我行系统升级维护的公告
关于海口联合农村商业银行临时退出小额支付系统与网上支付跨行清算系统的公告
关于实施《非居民金融账户涉税信息尽职调查管理办法》存量个人高净值客户尽职调查的公告
关于浙江泰隆商业银行临时退出小额支付系统与网上支付跨行清算系统的公告
关于浦发银行个人网银陆续启用新版菜单的公告
关于我行iPad版、安卓Pad版、Windows Phone版、赛班版手机银行下线的公告
关于11月26日凌晨我行系统升级维护的公告
关于中国银行临时退出小额支付系统与网上支付跨行清算系统的公告
关于湖南省农村信用联合社临时退出小额支付系统的公告
关于10月29日凌晨我行系统升级维护的公告
关于甘肃银行临时退出小额支付系统与网上支付跨行清算系统的公告
关于浦发银行郑州分行小面额现金供应主办网点公告
关于浦发银行北京分行小面额现金主办网点公告
关于我行对双零卡实施账户信息管理升级的公告
浦发银行北京陶然亭支行正式开业
关于9月26日我行个人结售汇业务系统维护对相关业务影响的公告
关于9月22日与9月23日部分时段我行系统升级维护的公告
关于9月16日凌晨我行系统升级维护的公告
关于9月12日暂停我行电子渠道“质押贷款申请”的公告
关于9月3日凌晨我行系统升级维护的公告
上海浦东发展银行关于停止浦发快捷支付服务的相关公告
关于8月27日凌晨我行系统升级维护的公告
关于我行储蓄国债系统维护，储蓄国债（电子式）查询功能间歇性暂停服务的公告
关于缴费系统更新优化期间部分项目停止对外服务的公告
关于8月20日凌晨我行上海分行、杭州分行等15家分行核心业务大前置系统灾难恢复演练的公告
关于8月13日凌晨我行系统升级维护的公告
关于8月9日凌晨我行个人手机银行和网上银行日常维护停机更新的公告
关于7月30日凌晨我行系统升级维护的公告
浦发银行哈尔滨分行设立硬币兑换主办网点的公告
关于7月29日部分时段我行基金业务暂停服务的公告
关于理财业务销售系统升级暂停银行理财相关服务的公告
关于个人网上银行7月11日晚例行日常优化更新的公告
关于北京阳光丽景小微支行、万泽御河湾社区支行停业的通告
关于实施《非居民金融账户涉税信息尽职调查管理办法》的公告
关于6月27日（周二）晚我行跨行通系统升级维护的公告
关于北京金地名京社区支行现址停业的通告
关于6月20日暂停短信等通知及部分微信银行服务的公告
关于6月13日（周二）晚我行个人网银系统升级维护的公告
浦发银行新一代核心系统上线成功
关于5月17日凌晨我行系统升级维护的公告
关于5月1日凌晨我行系统升级维护的公告
2016年－2017年刷卡狂欢节第二季营销活动结果公告
关于4月23日凌晨我行系统升级维护的公告
关于长江盛世天伦6号销售结束的通知
关于4月19日凌晨暂停短信等通知服务的公告
关于个人网上银行“精品汇”、“移动专区”频道下线的公告
关于认购我行代销“长江盛世天伦6号封闭式组合”的友情提示
关于2016年玩美质造女神卡第一季营销活动结果公告
关于4月8日部分时段我行基金业务暂停服务的公告
关于4月9日上午我行西联汇款业务短暂停止服务的公告
关于暂停直销银行活期理财-现金宝、招钱宝快速转出功能的公告
关于防范第三方机构虚假宣传与浦发银行上海分行存在合作关系的风险提示
关于我行北京分行百子园支行、京鼎大厦支行现址停业的通告
关于我行昆明分行部分营业网点对外营业时间调整的通告
关于3月26日凌晨我行系统升级维护的公告
2016年刷卡狂欢节第一季营销活动结果公告
关于3月30日部分时段我行金豆及优惠码业务暂停服务的公告
关于3月18日部分时段我行基金业务暂停服务的公告
关于3月17日部分时段我行基金业务暂停服务的公告
关于个人手机银行用户转账支付限额调整的公告
关于2017-2018年金豆积分启用的公告
关于2月28日-3月1日部分时段我行基金业务暂停服务的公告
关于2月28日-3月1日期间我行商旅套餐系统维护的公告
关于2月25日凌晨我行系统升级维护的公告
关于2月26日凌晨我行网络升级维护的停机公告
关于2017年底前人民银行支付清算系统停运的公告
关于2月18日部分时段我行基金业务暂停服务的公告
关于我行2016-2017年金豆积分到期的公告
关于我行2016-2017年贵宾客户增值服务积点到期的公告
关于2月16日凌晨部分客户无法办理短信收发业务的公告
关于我行南京分行停止借记卡纸质对账单寄送服务的公告
关于春节期间防范电信网络欺诈的提示
关于2017年春节期间中国人民银行支付系统停运的公告
关于我行“随心享盈7天”等三款产品终止的公告
关于2017年春节期间我行交易类业务休市时间的公告
关于2017年春节期间暂停直销银行现金丰利申购赎回的公告
关于电子银行汇款限额调整并诚邀您免费领取U-key的公告
关于自助设备银联跨行转账延迟处理的公告
关于贵宾客户增值服务积点服务周期调整的公告
关于调整天添盈1号理财计划7*24小时功能交易时间的公告
关于12月31日我行暂停西联汇款、网上银行保险业务服务的公告
关于2017年1月1日凌晨我行系统升级维护的公告
关于2017年元旦期间我行交易类业务休市时间的公告
上海浦东发展银行关于北京马连道支行迁址并更名开业的公告
关于12月24日晚我行部分业务系统停机维护的公告
关于12月23日晚我行网上银行、手机银行网络系统维护的公告
关于我行北京分行停止借记卡账单寄送服务的公告
关于12月18日凌晨核心业务系统停机维护的通知
关于12月13日我行缴费及支付系统和小额定期借记业务系统升级维护的公告
关于12月9日至12月10日我行系统服务升级维护的公告
关于我行南京等八家分行灾备演练期间暂停少量业务服务的通告
上海浦东发展银行宁波分行关于“2016年孙中山先生诞辰150周年普通纪念币发行完毕”的公告
上海浦东发展银行合肥分行孙中山币兑付完毕公告
上海浦东发展银行杭州分行“孙中山先生诞辰150周年普通纪念币”现场发行兑换情况公告
上海浦东发展银行郑州分行关于发行孙中山先生诞辰150周年普通纪念币的公告
【重要】关于加强支付结算管理、调整我行部分业务规则的公告
关于11月30日晚理财销售系统日终清算时间延长的公告
上海浦东发展银行上海分行孙中山先生诞辰150周年普通纪念币兑换网点实际兑换数量公告
上海浦东发展银行合肥分行辖属异地行孙中山纪念币发行公告
关于我行宁波等五家分行灾备演练期间暂停少量业务服务的通告
关于2016年底前人民银行支付清算系统停运的通知
上海浦东发展银行第三方存管业务暂停服务的公告
上海浦东发展银行芜湖分行关于发行孙中山先生诞辰150周年普通纪念币的公告
上海浦东发展银行宁波分行关于2016年孙中山先生诞辰150周年普通纪念币发行公告
上海浦东发展银行合肥分行关于发行孙中山先生诞辰150周年普通纪念币的公告
上海浦东发展银行杭州分行关于2016年孙中山先生诞辰150周年普通纪念币发行公告
上海浦东发展银行北京分行关于发行孙中山先生诞辰150周年普通纪念币的公告
上海浦东发展银行上海分行关于孙中山先生诞辰150周年普通纪念币兑换网点信息的公告
上海浦东发展银行合肥分行关于孙中山先生诞辰150周年普通纪念币兑换网点信息的公告
关于11月18日-11月19日我行向中国建设银行发送的小额贷记类业务无法受理的公告
关于11月20日凌晨我行系统服务升级维护的公告
浦发银行关于新一代信息系统相关业务上线切换的通告
关于我行11月13日凌晨核心业务系统停机维护的通知
关于核实个人银行账户的公告
关于11月5日凌晨我行系统服务升级维护的公告
关于11月6日西联汇款业务系统升级维护的公告
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关于11月4日我行门户网站间歇性暂停访问的公告
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关于11月2日晚小微网上银行系统升级暂停服务的公告
关于11月5日上海地区暂停相关缴费业务的公告
关于2016年金豆延期的公告
关于10月27日晚我行系统升级暂停理财相关服务的公告
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关于10月23日我行后台系统升级维护的公告
关于10月23日我行门户网站间歇性暂停访问的公告
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关于我行9月30日理财销售系统日终清算时间延长的公告
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关于9月22日凌晨我行后台系统升级维护的通告
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关于积分系统维护暂停服务的公告
上海浦东发展银行哈尔滨分行“2016年第二批贺岁普通纪念币”发行实际兑换数量公告
上海浦东发展银行宁波分行关于“2016年普通贺岁纪念币”第二批次兑换完成情况的公告
上海浦东发展银行合肥分行2016年第二批贺岁币兑付完毕公告
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浦发银行关于三江源国家公园、大熊猫国家公园普通纪念币预约兑换的公告
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“落实新《证券法》 加强投资者保护”倡议书
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关于浦发银行郑州分行特殊残缺污损人民币二级鉴定管理中心信息的公示
关于2018年11月24日、25日与12月1日部分时段我行转账业务暂停的公告
关于11月23日至25日部分时段我行暂停向“湖南三湘银行”汇款服务的公告
关于11月21日凌晨我行信用卡系统停机维护的公告
关于11月18日凌晨我行系统升级维护的公告
上海浦东发展银行股份有限公司50亿美元中期票据发行计划上市通知
关于11月18日部分时段我行系统维护影响转账等相关服务的公告
关于11月17日我行系统升级维护暂停银行理财相关服务的公告
关于11月3日凌晨我行系统升级维护的公告
关于实施《非居民金融账户涉税信息尽职调查管理办法》存量个人客户尽职调查的公告
关于实施《非居民金融账户涉税信息尽职调查管理办法》存量对公客户尽职调查的公告
关于10月30日至10月31日部分时段我行系统升级维护的公告
关于10月28日部分时段我行系统维护影响转账等相关服务的通知
上海浦东发展银行北京嘉铭桐城社区支行现址停业的通告
上海浦东发展银行北京大西洋新城小微支行现址停业的通告
上海浦东发展银行北京大望路支行迁址并更名开业的通告
关于10月23日至24日我行外部网站系统升级维护的公告
关于10月23日晚我行业务集成平台升级维护的公告
关于10月20日与10月21日凌晨我行系统升级维护的公告
关于2018年10月20日、21日部分时段我行系统维护影响转账等相关服务的公告
关于10月21日我行系统演练暂停银行理财相关服务的公告
关于10月8日晚我行电子商务支付平台升级维护的公告
关于11月1日起我行新增短信服务号码的公告
关于2018年国庆期间人民银行大额支付系统停运影响相关服务的公告
关于9月28日我行系统升级维护的公告
关于9月19日凌晨我行信用卡系统停机维护的通知
关于9月18日我行网银系统群升级维护的公告
关于防范外汇保证金风险的提示
关于9月15日晚至9月16日凌晨我行系统维护的公告
关于9月16日人民银行支付清算系统停运影响相关服务的公告
关于浦发银行调整公司网上银行、银企直连、公司手机银行、公司微信银行电子票据产品服务的公告
关于防范第三方机构冒名销售我行理财产品的风险提示
关于9月7日至9月8日部分时段我行网上支付跨行清算系统暂停服务的公告
“第一届浦发银行金融科技创新大赛”报名通知
关于9月7、8日部分时段我行网上支付跨行清算系统暂停服务的公告
关于8月21日晚至8月22日凌晨我行系统升级维护的公告
关于8月23日凌晨我行系统升级维护的公告
关于8月12日凌晨我行网络系统维护的公告
关于8月7日至8月8日部分时段我行系统升级维护的公告
上海浦东发展银行北京东花市支行迁址并更名开业的通告
关于8月7日部分时段我行金豆及权益平台等业务暂停服务的公告
关于我行上海分行停止借记卡纸质账单寄送服务的公告
关于7月24日晚至7月25日凌晨我行网银系统群、电子商务支付平台与信用卡系统升级维护的公告
关于7月21日晚至7月22日凌晨我行代客及代理业务处理平台与核心产品化系统升级维护的公告
关于7月16日晚我行个人网银系统停机维护的通知
关于对身份证件过期个人客户暂停账户非柜面服务的公告
关于7月10日晚我行网银系统群与7月11日凌晨我行电子商务支付平台升级维护的公告
关于7月1日凌晨我行上海地区网银网络维护的公告
关于6月26日晚至6月27日凌晨我行系统升级维护的公告
关于统一我行及时语短信服务的公告
关于6月24日人民银行支付清算系统停运影响相关服务的公告
关于6月24日凌晨我行核心产品化系统升级维护的公告
关于6月23日晚我行银基通系统升级维护的公告
关于6月30日晚我行电子化印章系统升级维护的公告
关于6月23日凌晨我行信用卡系统升级维护的公告
关于调整普发宝和普发活期宝快速赎回业务额度的公告
关于2018年端午节期间大额支付系统停运的公告
关于6月19日部分时段我行金豆及权益平台等业务暂停服务的公告
上海浦东发展银行北京黄寺支行迁址并更名开业的通告
关于6月10日我行系统升级维护的公告
关于6月8日凌晨我行业务集成平台升级维护的公告
关于6月5日晚我行系统升级维护的公告
关于银联卡小额免密免签交易单笔限额从300元提升至1000元的公告
关于本周末部分时段徽商银行小额支付系统、网上支付跨行清算系统停运的公告
关于6月1日至6月2日部分时段我行系统升级暂停银行理财相关服务的公告
关于5月25日至5月28日部分时段邯郸银行大小额支付系统、网上支付跨行清算系统停运的公告
关于5月23日凌晨我行信用卡系统升级维护的公告
关于5月22日暂停短信等通知及部分微信银行服务的公告
关于5月22日我行网银系统群升级维护的公告
关于5月27日人民银行支付清算系统停运的公告
关于5月27日我行业务集成平台升级维护的通知
关于本周末部分时段郑州银行大小额支付系统、网上支付跨行清算系统停运的公告
关于5月22日晚我行系统升级的公告
关于本周末部分时段海口联合农村商业银行等银行小额支付系统、网上支付跨行清算系统停运的公告
关于本周末部分时段中国银行小额支付系统、网上支付跨行清算系统停运的公告
关于5月15日我行外部网站系统升级维护的公告
关于5月9日凌晨我行电子商务支付平台升级维护的公告
关于5月19日我行企业级客户信息管理系统升级维护的通知
关于5月13日我行个人网银系统及企业级客户信息管理系统升级维护的公告
关于4月28日、5月5日与5月6日我行系统升级维护的公告
关于2018年五一节期间大额支付系统停运的公告
关于4月27日凌晨我行互联网支付前置系统升级维护的公告
关于4月25日凌晨我行信用卡系统升级维护的公告
浦发银行关于客服系统群升级的通告
关于我行停办万事达电子旅行支票业务的公告
关于4月17日晚我行金豆、权益平台、理财权益码暂停服务的公告
关于浦发银行启用新版公司网上银行系列产品服务的公告
关于我行网络贷系统扩容升级切换的公告
关于浦发银行接入银联条码支付业务的公告
关于4月14、15日部分时段我行小额支付系统暂停服务的公告
关于4月12日晚我行金豆、权益平台、理财权益码暂停服务的公告
关于2018年清明期间大额支付系统停运的公告
关于4月1日凌晨与4月3日凌晨我行系统升级维护的公告
关于3月28日凌晨我行电子商务支付平台系统和信用卡系统停机维护的通知
关于2018年底前人民银行支付清算系统停运的公告
关于3月24日凌晨我行核心系统升级维护的公告
关于3月25日凌晨我行部分分行核心业务大前置系统灾难恢复演练的公告
关于防范北京地区第三方机构冒用“浦发”商号推广金融业务的风险提示
关于我行8、9开头借记卡升级的公告
关于2月25日凌晨我行系统升级维护的公告
上海浦东发展银行股份有限公司北京荣丰社区支行现址停业的通告
关于2月27日部分时段我行部分业务暂停服务的公告
关于2018年2月7日凌晨我行系统升级维护的公告
关于2018年2月4日凌晨我行系统升级维护的公告
关于我行安卓版手机银行强制安全升级的公告
关于中国银行小额支付系统停运的公告
关于2018年1月28日凌晨系统停机维护的公告
关于2018年1月27日凌晨我行系统升级维护的公告
关于邮储银行网上支付跨行清算系统停运的公告
关于贯彻《国家外汇管理局关于规范银行卡境外大额提取现金交易的通知》的公告
关于1月24日凌晨我行信用卡系统停机维护的公告
关于1月23日凌晨我行银联前置系统维护的公告
关于2018年1月22日起我行部分个人跨行汇款到账时间调整的公告
关于河北省农村信用联社临时退出大额支付系统与小额支付系统的公告
关于贵州银行临时退出小额支付系统与网上支付跨行清算系统的公告
关于阜新银行临时退出小额支付系统与网上支付跨行清算系统的公告
关于浦发银行停止旧版个人网银对外服务的公告
关于防范电信诈骗的风险提示
关于2018年1月3日凌晨我行银联前置系统升级维护的公告
关于2018年1月1日凌晨我行系统升级维护的公告
关于我行2017-2018年金豆积分到期的公告
关于12月19日旧版个人网银结售汇业务下线的公告
关于12月13日凌晨我行银联前置系统升级维护的公告
关于12月3日凌晨我行系统升级维护的公告
关于海口联合农村商业银行临时退出小额支付系统与网上支付跨行清算系统的公告
关于实施《非居民金融账户涉税信息尽职调查管理办法》存量个人高净值客户尽职调查的公告
关于浙江泰隆商业银行临时退出小额支付系统与网上支付跨行清算系统的公告
关于浦发银行个人网银陆续启用新版菜单的公告
关于我行iPad版、安卓Pad版、Windows Phone版、赛班版手机银行下线的公告
关于11月26日凌晨我行系统升级维护的公告
关于中国银行临时退出小额支付系统与网上支付跨行清算系统的公告
关于湖南省农村信用联合社临时退出小额支付系统的公告
关于10月29日凌晨我行系统升级维护的公告
关于甘肃银行临时退出小额支付系统与网上支付跨行清算系统的公告
关于浦发银行郑州分行小面额现金供应主办网点公告
关于浦发银行北京分行小面额现金主办网点公告
关于我行对双零卡实施账户信息管理升级的公告
浦发银行北京陶然亭支行正式开业
关于9月26日我行个人结售汇业务系统维护对相关业务影响的公告
关于9月22日与9月23日部分时段我行系统升级维护的公告
关于9月16日凌晨我行系统升级维护的公告
关于9月12日暂停我行电子渠道“质押贷款申请”的公告
关于9月3日凌晨我行系统升级维护的公告
上海浦东发展银行关于停止浦发快捷支付服务的相关公告
关于8月27日凌晨我行系统升级维护的公告
关于我行储蓄国债系统维护，储蓄国债（电子式）查询功能间歇性暂停服务的公告
关于缴费系统更新优化期间部分项目停止对外服务的公告
关于8月20日凌晨我行上海分行、杭州分行等15家分行核心业务大前置系统灾难恢复演练的公告
关于8月13日凌晨我行系统升级维护的公告
关于8月9日凌晨我行个人手机银行和网上银行日常维护停机更新的公告
关于7月30日凌晨我行系统升级维护的公告
浦发银行哈尔滨分行设立硬币兑换主办网点的公告
关于7月29日部分时段我行基金业务暂停服务的公告
关于理财业务销售系统升级暂停银行理财相关服务的公告
关于个人网上银行7月11日晚例行日常优化更新的公告
关于北京阳光丽景小微支行、万泽御河湾社区支行停业的通告
关于实施《非居民金融账户涉税信息尽职调查管理办法》的公告
关于6月27日（周二）晚我行跨行通系统升级维护的公告
关于北京金地名京社区支行现址停业的通告
关于6月20日暂停短信等通知及部分微信银行服务的公告
关于6月13日（周二）晚我行个人网银系统升级维护的公告
浦发银行新一代核心系统上线成功
关于5月17日凌晨我行系统升级维护的公告
关于5月1日凌晨我行系统升级维护的公告
2016年－2017年刷卡狂欢节第二季营销活动结果公告
关于4月23日凌晨我行系统升级维护的公告
关于长江盛世天伦6号销售结束的通知
关于4月19日凌晨暂停短信等通知服务的公告
关于个人网上银行“精品汇”、“移动专区”频道下线的公告
关于认购我行代销“长江盛世天伦6号封闭式组合”的友情提示
关于2016年玩美质造女神卡第一季营销活动结果公告
关于4月8日部分时段我行基金业务暂停服务的公告
关于4月9日上午我行西联汇款业务短暂停止服务的公告
关于暂停直销银行活期理财-现金宝、招钱宝快速转出功能的公告
关于防范第三方机构虚假宣传与浦发银行上海分行存在合作关系的风险提示
关于我行北京分行百子园支行、京鼎大厦支行现址停业的通告
关于我行昆明分行部分营业网点对外营业时间调整的通告
关于3月26日凌晨我行系统升级维护的公告
2016年刷卡狂欢节第一季营销活动结果公告
关于3月30日部分时段我行金豆及优惠码业务暂停服务的公告
关于3月18日部分时段我行基金业务暂停服务的公告
关于3月17日部分时段我行基金业务暂停服务的公告
关于个人手机银行用户转账支付限额调整的公告
关于2017-2018年金豆积分启用的公告
关于2月28日-3月1日部分时段我行基金业务暂停服务的公告
关于2月28日-3月1日期间我行商旅套餐系统维护的公告
关于2月25日凌晨我行系统升级维护的公告
关于2月26日凌晨我行网络升级维护的停机公告
关于2017年底前人民银行支付清算系统停运的公告
关于2月18日部分时段我行基金业务暂停服务的公告
关于我行2016-2017年金豆积分到期的公告
关于我行2016-2017年贵宾客户增值服务积点到期的公告
关于2月16日凌晨部分客户无法办理短信收发业务的公告
关于我行南京分行停止借记卡纸质对账单寄送服务的公告
关于春节期间防范电信网络欺诈的提示
关于2017年春节期间中国人民银行支付系统停运的公告
关于我行“随心享盈7天”等三款产品终止的公告
关于2017年春节期间我行交易类业务休市时间的公告
关于2017年春节期间暂停直销银行现金丰利申购赎回的公告
关于电子银行汇款限额调整并诚邀您免费领取U-key的公告
关于自助设备银联跨行转账延迟处理的公告
关于贵宾客户增值服务积点服务周期调整的公告
关于调整天添盈1号理财计划7*24小时功能交易时间的公告
关于12月31日我行暂停西联汇款、网上银行保险业务服务的公告
关于2017年1月1日凌晨我行系统升级维护的公告
关于2017年元旦期间我行交易类业务休市时间的公告
上海浦东发展银行关于北京马连道支行迁址并更名开业的公告
关于12月24日晚我行部分业务系统停机维护的公告
关于12月23日晚我行网上银行、手机银行网络系统维护的公告
关于我行北京分行停止借记卡账单寄送服务的公告
关于12月18日凌晨核心业务系统停机维护的通知
关于12月13日我行缴费及支付系统和小额定期借记业务系统升级维护的公告
关于12月9日至12月10日我行系统服务升级维护的公告
关于我行南京等八家分行灾备演练期间暂停少量业务服务的通告
上海浦东发展银行宁波分行关于“2016年孙中山先生诞辰150周年普通纪念币发行完毕”的公告
上海浦东发展银行合肥分行孙中山币兑付完毕公告
上海浦东发展银行杭州分行“孙中山先生诞辰150周年普通纪念币”现场发行兑换情况公告
上海浦东发展银行郑州分行关于发行孙中山先生诞辰150周年普通纪念币的公告
【重要】关于加强支付结算管理、调整我行部分业务规则的公告
关于11月30日晚理财销售系统日终清算时间延长的公告
上海浦东发展银行上海分行孙中山先生诞辰150周年普通纪念币兑换网点实际兑换数量公告
上海浦东发展银行合肥分行辖属异地行孙中山纪念币发行公告
关于我行宁波等五家分行灾备演练期间暂停少量业务服务的通告
关于2016年底前人民银行支付清算系统停运的通知
上海浦东发展银行第三方存管业务暂停服务的公告
上海浦东发展银行芜湖分行关于发行孙中山先生诞辰150周年普通纪念币的公告
上海浦东发展银行宁波分行关于2016年孙中山先生诞辰150周年普通纪念币发行公告
上海浦东发展银行合肥分行关于发行孙中山先生诞辰150周年普通纪念币的公告
上海浦东发展银行杭州分行关于2016年孙中山先生诞辰150周年普通纪念币发行公告
上海浦东发展银行北京分行关于发行孙中山先生诞辰150周年普通纪念币的公告
上海浦东发展银行上海分行关于孙中山先生诞辰150周年普通纪念币兑换网点信息的公告
上海浦东发展银行合肥分行关于孙中山先生诞辰150周年普通纪念币兑换网点信息的公告
关于11月18日-11月19日我行向中国建设银行发送的小额贷记类业务无法受理的公告
关于11月20日凌晨我行系统服务升级维护的公告
浦发银行关于新一代信息系统相关业务上线切换的通告
关于我行11月13日凌晨核心业务系统停机维护的通知
关于核实个人银行账户的公告
关于11月5日凌晨我行系统服务升级维护的公告
关于11月6日西联汇款业务系统升级维护的公告
关于11月6日凌晨我行网络系统服务升级维护的公告
关于11月4日我行门户网站间歇性暂停访问的公告
关于10月29日凌晨我行业务系统停机维护的通知
关于11月2日晚小微网上银行系统升级暂停服务的公告
关于11月5日上海地区暂停相关缴费业务的公告
关于2016年金豆延期的公告
关于10月27日晚我行系统升级暂停理财相关服务的公告
浦发银行关于网上银行系统群扩容升级的通告
关于10月23日我行后台系统升级维护的公告
关于10月23日我行门户网站间歇性暂停访问的公告
关于10月22日凌晨我行暂停对外业务服务的通告
关于10月15日我行暂停办理所有信用卡业务的通告
关于平安银行临时退出小额支付系统与网上支付跨行清算系统的公告
关于我行9月30日理财销售系统日终清算时间延长的公告
上海浦东发展银行基金业务暂停服务公告
关于9月22日凌晨我行后台系统升级维护的通告
关于9月25日凌晨我行后台系统升级维护的通告
关于优惠码系统维护暂停服务的公告
关于浦发银行后台系统升级维护的通告
上海浦东发展银行基金业务暂停服务公告
关于积分系统维护暂停服务的公告
关于浦发银行旧版个人网银停止运营的公告
关于浦发银行后台系统升级的公告
关于积分系统维护暂停服务的公告
上海浦东发展银行哈尔滨分行“2016年第二批贺岁普通纪念币”发行实际兑换数量公告
上海浦东发展银行宁波分行关于“2016年普通贺岁纪念币”第二批次兑换完成情况的公告
上海浦东发展银行合肥分行2016年第二批贺岁币兑付完毕公告
上海浦东发展银行杭州分行2016年第二批次贺岁币发行情况公告
上海浦东发展银行西安分行辖属榆林分行关于2016年第二批次贺岁普通纪念币兑换结束的公告
上海浦东发展银行深圳分行关于2016年贺岁普通纪念币（第二批次）兑换完成情况的公告
上海浦东发展银行上海分行关于“2016年贺岁普通纪念币”（第二批）兑付完毕的公告
上海浦东发展银行西安分行辖属榆林分行关于2016年第二批次贺岁普通纪念币的公告
上海浦东发展银行芜湖分行贺岁普通纪念币发行兑换工作公告
关于2016年6月25日凌晨我行加密及密钥管理平台停机维护的通知
上海浦东发展银行芜湖分行贺岁普通纪念币兑换发行工作公告
上海浦东发展银行鄂尔多斯分行2016年贺岁普通纪念币发行公告
上海浦东发展银行宣城分行代理发行2016年贺岁普通纪念币公告
上海浦东发展银行上海分行关于2016年第二批次贺岁普通纪念币的公告
上海浦东发展银行银川分行发行2016年贺岁普通纪念币（第二批次）现场兑换的公告
上海浦东发展银行开封分行2016年第二批贺岁币发行公告
上海浦东发展银行北京分行关于发行2016年贺岁普通纪念币的公告
上海浦东发展银行合肥分行2016年第二批贺岁币发行公告
上海浦东发展银行哈尔滨分行2016年贺岁普通纪念币发行公告
上海浦东发展银行兰州分行2016年第二批贺岁币发行公告
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上海浦东发展银行昆明分行关于辖属各营业网点对外营业时间的公告
上海浦东发展银行系统升级暂停办理业务公告
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上海浦东发展银行股份有限公司（以下简称:浦发银行）是1992年8月28日经中国人民银行批准筹建、1993年1月9日开业、1999年在上海证券交易所挂牌上市（股票交易代码：600000）的全国性股份制商业银行，总行设在上海。凭借良好的业绩、诚信的声誉，浦发银行成为中国证券市场中备受关注和尊敬的上市公司。
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脂肪酸_百度百科 网页新闻贴吧知道网盘图片视频地图文库资讯采购百科百度首页登录注册进入词条全站搜索帮助首页秒懂百科特色百科知识专题加入百科百科团队权威合作下载百科APP个人中心多不饱和脂肪酸播报讨论上传视频特殊营养物质收藏查看我的收藏0有用+10本词条由“科普中国”科学百科词条编写与应用工作项目 审核 。多不饱和脂肪酸（PUFA）指含有两个或两个以上双键且碳链长度为18～22个碳原子的直链脂肪酸。通常分为omega－3和omega－6，在多不饱合脂肪酸分子中，距羧基最远端的双键在倒数第3个碳原子上的称为omega－3；在第六个碳原子上的，则称为omega－6。它是由寒冷地区的水生浮游植物合成，有助于降低心脑血管疾病。中文名多不饱和脂肪酸外文名Polyunsaturated fatty acid分 为omega－3合 成水生浮游植物基本作用降低血中胆固醇和甘油三酯目录1基本概述2基本作用3主要功效4相关研究基本概述播报编辑指含有两个或两个以上双键且碳链长度为18～22个碳原子的直链脂肪酸。通常分为omega－3和omega－6，在多不饱合脂肪酸分子中，距羧基最远端的双键在倒数第3个碳原子上的称为omega－3；在第六个碳原子上的，则称为omega－6。基本作用播报编辑食物中每一种营养都同样重要，缺一不可。缺乏脂肪，和缺乏其它任何一种营养一样，都会造成身体的不适。脂肪经消化后，分解成甘油及各种脂肪酸。根据结构不同，脂肪酸分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸，其中不饱和脂肪酸又分成单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸两种。多不饱和脂肪酸（PUFA）按照从甲基端开始第1个双键的位置不同，可分为ω-3和ω-6多不饱和脂肪酸。其中ω-3同维生素、矿物质一样是人体的必需品，不足容易导致心脏和大脑等重要器官障碍。ω-3不饱和脂肪酸中对人体最重要的两种不饱和脂肪酸是DHA和EPA。EPA是二十碳五烯酸的英文缩写，具有清理血管中的垃圾（胆固醇和甘油三酯）的功能，俗称"血管清道夫"。DHA是二十二碳六烯酸的英文缩写，具有软化血管、健脑益智、改善视力的功效，俗称"脑黄金"。主要功效播报编辑1．保持细胞膜的相对流动性，以保证细胞的正常生理功能。2．使胆固醇酯化，降低血中胆固醇和甘油三酯。3．降低血液粘稠度，改善血液微循环。4．提高脑细胞的活性，增强记忆力和思维能力。亚油酸的作用亚油酸是人体必需脂肪酸，它具有预防胆固醇过高、改善高血压、预防心肌梗死、预防胆剧醇造成的胆结石和动脉硬化的作用。但是，如果亚油酸摄取过多，会引起过敏、衰老等病症，还会抑制免疫力、减弱人体的抵抗力，大量摄取还会引发癌症。富含亚油酸的食物：红花油、棉籽油、玉米油、胡桃、葵花籽油、大豆油、芝麻油、花生油。 [1]α-亚麻酸的作用α-亚麻酸也是人体必需脂肪酸，能够降低空腹及餐后的甘油j酯，降解血栓。使血流顺畅，可使血压降低．抑制癌变的发生，消除亚油酸摄取过量病症，还具有改善过敏性皮炎、花粉症、气管哮喘等疾病的作用。但是，α-亚麻酸摄取过量可能引起消化不良、恶心等，同时作为脂肪成分，则会导致能量过剩。富含α-亚麻酸的食物：紫苏油、大麻籽油、亚麻籽油、黑加仑籽油、大豆油。 [1]花生四烯酸的作用花生四烯酸是半必需脂肪酸，在人体内只能少量合成。它住人体内可调节免疫系统、改善预防全身的多种病症、保护肝细胞、促进消化功能、促进胎儿和婴儿正常发育。但食用花生四烯酸时一定注意不可食用过多，花生四烯酸具有降低血压的作用，但是摄取过量会引起血压的升高。可抑制血液凝固，但过量会促进血液凝固。可改善过敏症状，但过量会引发过敏。 [1]相关研究播报编辑ω-3 多不饱和脂肪酸，是由寒冷地区的水生浮游植物合成，以食此类植物为生的深海鱼类（野鳕鱼、鲱鱼、 鲑鱼等）的内脏中富含该类脂肪酸。1970年，两位丹麦的医学家霍巴哥和洁地伯哥经过研究确信：格陵兰岛上的居民患有心脑血管疾病的人要比丹麦本土上的居民少得多。格陵兰岛位于北冰洋，岛上居住的爱斯基摩人以捕鱼为主，他们喜欢吃鱼类食品。由于天气寒冷，他们极难吃到新鲜的蔬菜和水果。就医学常识来说，常吃动物脂肪而少食蔬菜和水果易患心脑血管疾病，寿命会缩短。但是事实恰恰相反，爱斯基摩人不但身体健康，而且在他们之中很难发现高血压、冠心病、脑中风、脑血栓、风湿性关节炎等疾病。无独有偶，这种不可思议的现象同样也发生在日本的北海道岛上。当地渔民的心脑血管疾病发病率明显低于其它区域，北海道人心脑血管疾病发病率只有欧美发达国家的1/10。在我国，也有研究发现浙江舟山地区渔民血压水平较低。其实问题就在于上述这些人的膳食中以鱼类为主，鱼类富含长链的不饱和脂肪酸，这就是他们保持心血管健康的原因之一。但是日常生活中大多数人不能像爱斯基摩人那样天天吃深海鱼，同时由于生产和加工方面的技术原因，使人对一些食品中含有的不饱和脂肪酸吸收利用率很低，因此导致体内多不饱和脂肪酸严重缺乏，而饱和脂肪酸却大量积累。新手上路成长任务编辑入门编辑规则本人编辑我有疑问内容质疑在线客服官方贴吧意见反馈投诉建议举报不良信息未通过词条申诉投诉侵权信息封禁查询与解封©2024 Baidu 使用百度前必读 | 百科协议 | 隐私政策 | 百度百科合作平台 | 京ICP证030173号 京公网安备110000020000浦发银行|个人网银
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PUFA_百度百科
_百度百科 网页新闻贴吧知道网盘图片视频地图文库资讯采购百科百度首页登录注册进入词条全站搜索帮助首页秒懂百科特色百科知识专题加入百科百科团队权威合作下载百科APP个人中心收藏查看我的收藏0有用+10PUFA播报讨论上传视频化学物质本词条由“科普中国”科学百科词条编写与应用工作项目 审核 。多不饱和脂肪酸PUFA（polyunsaturated fatty acid）是指双键数目大于两个（包括两个）的脂肪酸，根据第一个不饱和键的位置不同又分为ω-3、ω-6、ω-7、ω-9，其中，ω-3和ω-6在机体各项生理功能调节中发挥着重要作用 [1]。α-亚麻酸和亚油酸分别是ω-3和ω-6脂肪酸系列的“母体”。α-亚麻酸主要来自于大豆油、亚麻籽油、低芥酸菜籽油等，亚油酸主要来自于玉米油、芝麻油和葵花籽油等。中文名多不饱和脂肪酸外文名polyunsaturated fatty acid缩 写PUFA属 性不饱和脂肪酸特 点双键数目大于等于两个分 类ω-3,、ω-6、ω-7、ω-9目录1物质简介2分类与命名3来源4基本作用5主要功能物质简介播报编辑多不饱和脂肪酸(PUFAs)对人体有重要的生理功能。它能调节人体的脂质代谢，治疗和预防心脑血管疾病，促进生长发育，此外对抗癌、免疫调节、延缓衰老、减肥、美容等方面均具有重要的生理作用。因此，PUFAs的食品资源开发正成为功能食品研究的热点领域之一，许多PUFAs已在保健食品和医学研究中得到应用。分类与命名播报编辑多不饱和脂肪酸的分类与命名多不饱和脂肪酸又叫多烯酸，是指含有两个或者两个以上非共轭顺式双键，碳链长度为16—22个碳原子的直链脂肪酸，双键愈多，不饱和程度愈高。随着科学的发展，某些多不饱和脂肪酸的生理功能进一步被认识，特别是以二十二碳六烯酸(DHA)、二十碳五烯酸(EPA)和一般植物油中的亚油酸(LA)(常与亚麻酸共存)等为代表的多不饱和脂肪酸，目前已越来越引起人们的重视 [2]。不饱和脂肪酸根据甲基端第一个双键所连碳原子的编号可分为ω-3、ω-6、ω-7、(C一9等系列(也可以用n编号表示）。ω-3系列主要有：α- 亚麻酸(ALA)、二十碳五烯酸、二十二碳五烯酸(DPA)和二十二碳六烯酸等；ω-6系列主要有：亚油酸、二高-7-亚麻酸(DHGLA)、y-亚麻酸(GLA)和花生四烯酸(ARA)等；ω-7系列主要有棕榈酸(Palmitic acid)等，ω-9系列主要有：油酸(Oleic acid)、二十碳三烯酸(Mead acid)等。与人类健康密切相关并具有重要生物学意义的主要是前两个系列：ω-3和ω-6系列，很多情况下，这两个系列的PUFAs在功能上相互协调制约、共同调节着生物体的生命活动 [2]。脂肪酸还可以分为必需脂肪酸和非必需脂肪酸，必需脂肪酸是指人体不可缺少而自身又不能合成，必须通过食物供给的脂肪酸。ω-3系列和ω-6系列中许多脂肪酸都是人体不可缺少的脂肪酸，比如亚油酸、α-亚麻酸、y一亚麻酸和花生四烯酸等。摄入一定的亚油酸和亚麻酸对人体至关重要，因为二者不但为必需脂肪酸，而且是许多其他不饱和脂肪酸合成途径中的中间产物 [2]。此外，根据含有双键数量的不同，不饱和脂肪酸还可以分为单烯酸(1个双键)、二烯酸(2个双键)和多烯酸(3个以上的双键)。为了表示不饱和脂肪酸的化学结构，根据IUPAC命名法把羧基(一COOH)的碳原子作为1位开始计数，把双键存在的位置用碳序号表示，例如油酸可以命名为“顺9一十八碳烯酸”；亚油酸可以命名为“顺9，顺12一十八碳二烯酸”，其他的依次类推 [2]。来源播报编辑ω-3脂肪酸系列主要来源（1）α-亚麻酸的主要来源α-亚麻酸主要来源于植物油，亚麻籽油、胡桃仁油中含极丰富的α-亚麻酸，其中以亚麻籽油含量最高(高达57%)，大豆油中α-亚麻酸含量也较多，而橄榄油中的含量相对较少。另外，部分食草反刍动物，如牛、羊肉与其奶制品，也可以为我们提供α-亚麻酸。（2） EPA和DHA的主要来源这两种高不饱和脂肪酸主要存在于海洋生物中，如鱼类、虾类、海藻等，尤其在高脂鱼类及海洋哺乳动物中，EPA和DHA的含量最高。在各种藻类中，金藻纲、黄藻纲、绿藻纲和隐藻纲的藻类都能产生高含量的EPA。大型海藻中虽含EPA很高(占其脂类成分30%以上)，DHA含量却极少或者不含，但在甲藻纲中，却具有高含量的DHA。另外在某些动物性食物中，尤其是蛋黄、肉、肝及其他内脏中，也含有一定量的EPA [2]。ω-6脂肪酸系列主要来源（1） 亚油酸的主要来源亚油酸主要存在于植物油脂中，一般植物油脂含有30%以上的亚油酸。其中亚油酸含量较高的有葵花籽油、红花籽油、核桃油，此外玉米油、棉籽油、燕麦油、芝麻油、大豆油、月见草油中都含有较多的亚油酸。（2）γ-亚麻酸的主要来源γ-亚麻酸的部分来源为富含多不饱和脂肪酸的植物油，亚麻酸与亚油酸常存在于同一植物油中，只是不同种类油中两者相对比例和含量差别很大。某些不常见的油，如月见草油、琉璃苣油和黑加仑籽油含有较高的γ-亚麻酸，月见草是目前7一亚麻酸的主要来源。在海洋生物中，螺旋藻属中的钝顶螺旋藻和巨大螺旋藻PUFAs的含量较高，以γ-亚麻酸最具特色。（3） 花生四烯酸的主要来源花生四烯酸分布较为广泛，许多动物的肝脏、血液磷脂和肾上腺、鱼油、微生物(原生动物、变形虫、微藻类以及真菌)中都含有花生四烯酸。在人脑和神经组织中花生四烯酸的含量可达到总量的40%，传统的花生四烯酸的来源主要有蛋黄、动物脏器和深海鱼油 [2]。基本作用播报编辑食物中每一种营养都同样重要，缺一不可。缺乏脂肪，和缺乏其它任何一种营养一样，都会造成身体的不适。脂肪经消化后，分解成甘油及各种脂肪酸。根据结构不同，脂肪酸分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸，其中不饱和脂肪酸又分成单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸两种。多不饱和脂肪酸（PUFA）按照从甲基端开始第1个双键的位置不同，可分为ω-3和ω-6多不饱和脂肪酸。其中ω-3同维生素、矿物质一样是人体的必需品，不足容易导致心脏和大脑等重要器官障碍。ω-3不饱和脂肪酸中对人体最重要的两种不饱和脂肪酸是DHA和EPA。EPA是二十碳五烯酸的英文缩写，具有清理血管中的垃圾（胆固醇和甘油三酯）的功能，俗称"血管清道夫"。DHA是二十二碳六烯酸的英文缩写，具有软化血管、健脑益智、改善视力的功效，俗称"脑黄金"。主要功能播报编辑长链PUFA是所有细胞膜的重要成分，花生四烯酸(Arachidonic acid，AA)、EPA还可以直接作为合成第一信使的前体或间接作为合成二十碳烷酸化合物的前体物质。在生理功能上AA和EPA兼有协同和拮抗两个方面的作用。长链PUFA在大脑和视网膜的发育上有突出的功用，其中DHA是影响儿童智力和视敏度的重要物质。ω-3 PUFA与人类健康ω-3脂肪酸是人体生长发育必需的营养物质，有研究发现ω-3脂肪酸能够预防心血管疾病、抗炎，并且对某些癌症(前列腺癌、乳腺癌)也有抑制作用。因此，膳食补充ω-3PUFA与人类健康的关系被国内外学者所关注。自从发现格陵兰因纽特人心血管病的发病率低与他们饮食中富含EPA、DHA有关，ω-3PUFA对心血管疾病的潜在益处才被认识到。过去三十年中，大量流行病学研究、医学实验、观察性研究及实验都证明ω-3PUFA特别是EPA、DHA对人类心血管疾病的积极作用。这些益处主要来自于DHA和EPA在磷脂膜上的富集，它能够降低血小板的凝聚，改进神经自主张力，降低血压。ω-3 PUFA还能够降低胰岛素耐受性并且抑制促炎细胞因子的产生。对有心脏疾病的患者来说，每天摄入8 gω-3 PUFA能够起到抗炎作用，并对脂质组成产生有利影响 [3]。ω-3PUFA一个重要作用是维持婴幼儿视力和大脑发育，同时发挥其它保护作用，ω-6 PUFA与ω-3PUFA具有不同的代谢及功能特性，很多情况下甚至产生相反的生理功能。人类膳食中PUFA的含量与健康密切相关。卫生部门推荐一个19岁以上的成人每日应摄入LA 11～17 g，ALA 1.1～1.6 g。ω-6 PUFA与ω-3PUFA比例也是一个关键因素，人类膳食中合适的ω-6 PUFA与ω-3PUFA比例为1：1~4：1，目前发达国家人类膳食中ω-6 PUFA与ω-3PUFA大约为10：1，因此在膳食中需要增加绿叶蔬菜、豆类、鱼类等富含ω-3PUFA食物的摄入 [3]。ω-6 PUFA与人类健康ω-6 PUFA主要是LA与AA。亚油酸的摄入量与心血管疾病的发生和患者死亡率存在一定联系，人体摄的亚油酸含量增加时会减少患病率及死亡率。在人体生理代谢途径中，亚油酸可以转化为γ一亚麻酸和花生四烯酸。亚油酸的生理功能也能通过γ一亚麻酸以及花生四烯酸的生理功能而实现。从具有改善视力、降低血浆胆固醇、提高记忆力、调节神经等作用。花生四烯酸同时也是人体前列腺素合成的重要前体物质，对人体生理功能的正常代谢起着十分重要的作用，由于人体内的花生四烯酸主要从膳食中获取，因此研究和开发花生四烯酸具有非常重要的意义 [3]。新手上路成长任务编辑入门编辑规则本人编辑我有疑问内容质疑在线客服官方贴吧意见反馈投诉建议举报不良信息未通过词条申诉投诉侵权信息封禁查询与解封©2024 Baidu 使用百度前必读 | 百科协议 | 隐私政策 | 百度百科合作平台 | 京ICP证030173号 京公网安备110000020000Page restricted | ScienceDirect
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多不飽和脂肪酸PUFA（polyunsaturated fatty acid）是指雙鍵數目大於兩個（包括兩個）的脂肪酸，根據第一個不飽和鍵的位置不同又分為ω-3、ω-6、ω-7、ω-9，其中，ω-3和ω-6在機體各項生理功能調節中發揮着重要作用
[1]
。α-亞麻酸和亞油酸分別是ω-3和ω-6脂肪酸系列的“母體”。α-亞麻酸主要來自於大豆油、亞麻籽油、低芥酸菜籽油等，亞油酸主要來自於玉米油、芝麻油和葵花籽油等。
中文名
多不飽和脂肪酸
外文名
polyunsaturated fatty acid
縮 寫
PUFA
屬 性
不飽和脂肪酸
特 點
雙鍵數目大於等於兩個
分 類
ω-3,、ω-6、ω-7、ω-9
目錄
1
物質簡介
2
分類與命名
3
來源
4
基本作用
5
主要功能
PUFA物質簡介
多不飽和脂肪酸(PUFAs)對人體有重要的生理功能。它能調節人體的脂質代謝，治療和預防心腦血管疾病，促進生長髮育，此外對抗癌、免疫調節、延緩衰老、減肥、美容等方面均具有重要的生理作用。因此，PUFAs的食品資源開發正成為功能食品研究的熱點領域之一，許多PUFAs已在保健食品和醫學研究中得到應用。
PUFA分類與命名
多不飽和脂肪酸的分類與命名多不飽和脂肪酸又叫多烯酸，是指含有兩個或者兩個以上非共軛順式雙鍵，碳鏈長度為16—22個碳原子的直鏈脂肪酸，雙鍵愈多，不飽和程度愈高。隨着科學的發展，某些多不飽和脂肪酸的生理功能進一步被認識，特別是以二十二碳六烯酸(DHA)、二十碳五烯酸(EPA)和一般植物油中的亞油酸(LA)(常與亞麻酸共存)等為代表的多不飽和脂肪酸，目前已越來越引起人們的重視
[2]
。不飽和脂肪酸根據甲基端第一個雙鍵所連碳原子的編號可分為ω-3、ω-6、ω-7、(C一9等系列(也可以用n編號表示）。ω-3系列主要有：α- 亞麻酸(ALA)、二十碳五烯酸、二十二碳五烯酸(DPA)和二十二碳六烯酸等；ω-6系列主要有：亞油酸、二高-7-亞麻酸(DHGLA)、y-亞麻酸(GLA)和花生四烯酸(ARA)等；ω-7系列主要有棕櫚酸(Palmitic acid)等，ω-9系列主要有：油酸(Oleic acid)、二十碳三烯酸(Mead acid)等。與人類健康密切相關並具有重要生物學意義的主要是前兩個系列：ω-3和ω-6系列，很多情況下，這兩個系列的PUFAs在功能上相互協調製約、共同調節着生物體的生命活動
[2]
。脂肪酸還可以分為必需脂肪酸和非必需脂肪酸，必需脂肪酸是指人體不可缺少而自身又不能合成，必須通過食物供給的脂肪酸。ω-3系列和ω-6系列中許多脂肪酸都是人體不可缺少的脂肪酸，比如亞油酸、α-亞麻酸、y一亞麻酸和花生四烯酸等。攝入一定的亞油酸和亞麻酸對人體至關重要，因為二者不但為必需脂肪酸，而且是許多其他不飽和脂肪酸合成途徑中的中間產物
[2]
。此外，根據含有雙鍵數量的不同，不飽和脂肪酸還可以分為單烯酸(1個雙鍵)、二烯酸(2個雙鍵)和多烯酸(3個以上的雙鍵)。為了表示不飽和脂肪酸的化學結構，根據IUPAC命名法把羧基(一COOH)的碳原子作為1位開始計數，把雙鍵存在的位置用碳序號表示，例如油酸可以命名為“順9一十八碳烯酸”；亞油酸可以命名為“順9，順12一十八碳二烯酸”，其他的依次類推
[2]
。
PUFA來源
ω-3脂肪酸系列主要來源（1）α-亞麻酸的主要來源α-亞麻酸主要來源於植物油，亞麻籽油、胡桃仁油中含極豐富的α-亞麻酸，其中以亞麻籽油含量最高(高達57%)，大豆油中α-亞麻酸含量也較多，而橄欖油中的含量相對較少。另外，部分食草反芻動物，如牛、羊肉與其奶製品，也可以為我們提供α-亞麻酸。（2） EPA和DHA的主要來源這兩種高不飽和脂肪酸主要存在於海洋生物中，如魚類、蝦類、海藻等，尤其在高脂魚類及海洋哺乳動物中，EPA和DHA的含量最高。在各種藻類中，金藻綱、黃藻綱、綠藻綱和隱藻綱的藻類都能產生高含量的EPA。大型海藻中雖含EPA很高(佔其脂類成分30%以上)，DHA含量卻極少或者不含，但在甲藻綱中，卻具有高含量的DHA。另外在某些動物性食物中，尤其是蛋黃、肉、肝及其他內臟中，也含有一定量的EPA
[2]
。ω-6脂肪酸系列主要來源（1） 亞油酸的主要來源亞油酸主要存在於植物油脂中，一般植物油脂含有30%以上的亞油酸。其中亞油酸含量較高的有葵花籽油、紅花籽油、核桃油，此外玉米油、棉籽油、燕麥油、芝麻油、大豆油、月見草油中都含有較多的亞油酸。（2）γ-亞麻酸的主要來源γ-亞麻酸的部分來源為富含多不飽和脂肪酸的植物油，亞麻酸與亞油酸常存在於同一植物油中，只是不同種類油中兩者相對比例和含量差別很大。某些不常見的油，如月見草油、琉璃苣油和黑加侖籽油含有較高的γ-亞麻酸，月見草是目前7一亞麻酸的主要來源。在海洋生物中，螺旋藻屬中的鈍頂螺旋藻和巨大螺旋藻PUFAs的含量較高，以γ-亞麻酸最具特色。（3） 花生四烯酸的主要來源花生四烯酸分佈較為廣泛，許多動物的肝臟、血液磷脂和腎上腺、魚油、微生物(原生動物、變形蟲、微藻類以及真菌)中都含有花生四烯酸。在人腦和神經組織中花生四烯酸的含量可達到總量的40%，傳統的花生四烯酸的來源主要有蛋黃、動物臟器和深海魚油
[2]
。
PUFA基本作用
食物中每一種營養都同樣重要，缺一不可。缺乏脂肪，和缺乏其它任何一種營養一樣，都會造成身體的不適。脂肪經消化後，分解成甘油及各種脂肪酸。根據結構不同，脂肪酸分為飽和脂肪酸和不飽和脂肪酸，其中不飽和脂肪酸又分成單不飽和脂肪酸和多不飽和脂肪酸兩種。多不飽和脂肪酸（PUFA）按照從甲基端開始第1個雙鍵的位置不同，可分為ω-3和ω-6多不飽和脂肪酸。其中ω-3同維生素、礦物質一樣是人體的必需品，不足容易導致心臟和大腦等重要器官障礙。ω-3不飽和脂肪酸中對人體最重要的兩種不飽和脂肪酸是DHA和EPA。EPA是二十碳五烯酸的英文縮寫，具有清理血管中的垃圾（膽固醇和甘油三酯）的功能，俗稱"血管清道夫"。DHA是二十二碳六烯酸的英文縮寫，具有軟化血管、健腦益智、改善視力的功效，俗稱"腦黃金"。
PUFA主要功能
長鏈PUFA是所有細胞膜的重要成分，花生四烯酸(Arachidonic acid，AA)、EPA還可以直接作為合成第一信使的前體或間接作為合成二十碳烷酸化合物的前體物質。在生理功能上AA和EPA兼有協同和拮抗兩個方面的作用。長鏈PUFA在大腦和視網膜的發育上有突出的功用，其中DHA是影響兒童智力和視敏度的重要物質。ω-3 PUFA與人類健康ω-3脂肪酸是人體生長髮育必需的營養物質，有研究發現ω-3脂肪酸能夠預防心血管疾病、抗炎，並且對某些癌症(前列腺癌、乳腺癌)也有抑制作用。因此，膳食補充ω-3PUFA與人類健康的關係被國內外學者所關注。自從發現格陵蘭因紐特人心血管病的發病率低與他們飲食中富含EPA、DHA有關，ω-3PUFA對心血管疾病的潛在益處才被認識到。過去三十年中，大量流行病學研究、醫學實驗、觀察性研究及實驗都證明ω-3PUFA特別是EPA、DHA對人類心血管疾病的積極作用。這些益處主要來自於DHA和EPA在磷脂膜上的富集，它能夠降低血小板的凝聚，改進神經自主張力，降低血壓。ω-3 PUFA還能夠降低胰島素耐受性並且抑制促炎細胞因子的產生。對有心臟疾病的患者來説，每天攝入8 gω-3 PUFA能夠起到抗炎作用，並對脂質組成產生有利影響
[3]
。ω-3PUFA一個重要作用是維持嬰幼兒視力和大腦發育，同時發揮其它保護作用，ω-6 PUFA與ω-3PUFA具有不同的代謝及功能特性，很多情況下甚至產生相反的生理功能。人類膳食中PUFA的含量與健康密切相關。衞生部門推薦一個19歲以上的成人每日應攝入LA 11～17 g，ALA 1.1～1.6 g。ω-6 PUFA與ω-3PUFA比例也是一個關鍵因素，人類膳食中合適的ω-6 PUFA與ω-3PUFA比例為1：1~4：1，目前發達國家人類膳食中ω-6 PUFA與ω-3PUFA大約為10：1，因此在膳食中需要增加綠葉蔬菜、豆類、魚類等富含ω-3PUFA食物的攝入
[3]
。ω-6 PUFA與人類健康ω-6 PUFA主要是LA與AA。亞油酸的攝入量與心血管疾病的發生和患者死亡率存在一定聯繫，人體攝的亞油酸含量增加時會減少患病率及死亡率。在人體生理代謝途徑中，亞油酸可以轉化為γ一亞麻酸和花生四烯酸。亞油酸的生理功能也能通過γ一亞麻酸以及花生四烯酸的生理功能而實現。從具有改善視力、降低血漿膽固醇、提高記憶力、調節神經等作用。花生四烯酸同時也是人體前列腺素合成的重要前體物質，對人體生理功能的正常代謝起着十分重要的作用，由於人體內的花生四烯酸主要從膳食中獲取，因此研究和開發花生四烯酸具有非常重要的意義
[3]
。
參考資料
1.
王磊, 陳平. n-3多不飽和脂肪酸抗腫瘤機制的相關研究[J]. 中國現代普通外科進展, 2012, 15(2):126-130.
2.
王萍, 張銀波, 江木蘭. 多不飽和脂肪酸的研究進展[J]. 中國油脂, 2008, 33(12):42-46.
3.
王慶玲, 靳國鋒, 劉純友,等. 禽蛋中多不飽和脂肪酸研究進展[J]. 中國家禽, 2013, 35(21):44-48.
圖集
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史上最全：Omega-3与心血管健康的研究历史和机制 - 知乎切换模式写文章登录/注册史上最全：Omega-3与心血管健康的研究历史和机制Eric Li营养爱好者多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids，PUFA)是人类的基本营养物质，含有2个或2个以上不饱和键，通常由12—24个碳原子组成，存在α端(羧酸端)和N端(甲基端)。从脂肪酸碳链N端算起，第一个双键出现在第3位碳原子的PUFA称为n-3 PUFA（Omega-3）。n-3 PUFA主要来源于鱼油，少量源于植物油中的亚麻酸(ALA)，富含二十碳五烯酸(EPA，C20：5n-3)和二十二碳六烯酸(DHA，C22：6n-3)。流行病学调查发现爱斯基摩人心血管病死 率较低可能与大量摄入富含n-3 PUFA的海鱼有关。其他的研究也提示摄人富含n-3 PUFA的食物可以预防冠心病、心肌梗死和心源性猝死，且摄入量与全因死亡率、心血管事件、心源性死亡呈负相关；n-3 PUFA具有调节血脂、抑制血小板聚集、改善内皮细胞功能、抗心律失常等心血管保护作用1。一、n-3 PUFA对心血管疾病影响的流行病学及临床研究1自Dyerbeg等发表了爱斯基摩人具有较低心血管死亡率的流行病学调查报告以来，尽管有些小规模研究有矛盾的结果，大量的流行病学资料及临床试验提示食鱼量与心血管病的危险呈负相关。1995年Siscovick等研究显示，摄入≥5.5g/月使心脏停搏危险减少50％ 。1998年美国医生健康研究 示男性医生每周吃一次鱼比不吃鱼者心脏性猝死危险减少52％ 、全因死亡率降低30％ 。Albert等 的前瞻性观察研究发现，血浆n-3 PUFA高水平组比低水平组发生心脏性猝死的危险降低90％ 。He等总结了1996年至2003年发表的关于不饱和脂肪酸与心血管疾病的随机化临床研究结果，认为鱼的摄人量与心血管疾病危险呈负相关，每周吃1次鱼可以使心血管疾病危险降低15％ 、每周吃5次或更多可以使心血管疾病危险降低40％。部分大规模临床试验显示了n-3 PUFA对心 管疾病患者的二级预防作用。DART研究对2033例年龄<70岁的陈旧性心肌梗死患者采用随机、开放、平行分组，一组减少脂肪的摄取量，另一组增加n-3 PUFA摄取量(EPA、DHA 0.8-1g/d)，随访2年，结果表明减少脂肪摄人的患者病死率末下降，而增加n-3 PUFA摄取的患者2年总病死率降低29％ 。GISSI—Prevenzione试验人选11324例3个月内患过心肌梗死的患者，平均随访3.5年，发现n-3 PUFA(EPA、DHA, 800mg/d)使冠心病总病死率降低20％，心血管事件病死率降低30％，猝死率降低45％。JELIS研究 入选18645例高胆固醇患者(70％为女性)，平均年龄61岁，随访4.6年，试验组给予1.8g／d的EPA脂肪酸乙酯(97％EPA乙酯)与他汀类药物联用(普伐他汀10mg/d或辛伐他汀5mg/d)，对照组给予他汀类药物，结果显示加用EPA组主要冠状动脉事件减少19％。2008年发表的JACC研究 对57 972名日本人进行问卷调查随访12.7年，发现鱼和鱼产品的摄人与心力衰竭发生率呈负相关，大量摄入鱼和鱼产品的人群死率和心血管疾病的发生率降低18％—19％ 。同年，GISSI-HF研究 对6975例慢性心功能不全患者(NYHA分级为Ⅱ一Ⅳ级)进行为期3.9年的前瞻性多中心、双盲、安慰剂对照研究，与安慰剂组相比，在充分使用指南推荐药物治疗的基础上，n-3 PUFA 1g／d显著降低心功能不全患者因心血管原因导致的病死率和住院率，且具有较好的耐受性和安全性。而最新在美国布莱根妇女医院开展的OMEGA-REMODEL研究{11}入选358例近期心梗的患者，将其随机分为安慰剂组与90% Omega-3酸乙酯组，分别在标准治疗基础上接受安慰剂及90% Omega-3酸乙酯4 g/d干预6个月，于基线及干预6个月后采用心脏MRI评估干预对心脏功能及结构的影响，行血液检查测定血清炎症标志物、纤维化标志物及红细胞中Omega-3脂肪酸的水平。这一结果表明，与安慰剂相比，为期半年的高剂量高纯度Omega-3酸乙酯治疗可减轻近期心肌梗死（MI）患者不良心脏重构的发生。JAMA新发表的一项研究2通过比较风险评估模型纳入了国家卫生和营养调查（1999-2002年：n = 8104; 2009-2012年：n=8516）的人口统计数据和饮食习惯的数据；评估饮食和疾病的关联，从前瞻性研究和临床试验的荟萃分析与有效性分析评估潜在偏倚；通过国家卫生统计中心估计疾病特异性国家死亡率。与心脏代谢疾病相关的10种食物/营养物质的摄入包括：水果、蔬菜、坚果/种子、全谷物、未加工的红肉、加工肉、糖精饮料（SSB）、多不饱和脂肪、海洋性Omega-3脂肪和钠。2012年，在美国成年人中，发生702308例心源性代谢性死亡，包括506100例心脏病（371266例冠心病，35019例高血压性心脏病和99815例其他心血管疾病），128294例中风（16125例缺血，32591例出血和79578例其他疾病），以及67914例2型糖尿病。估计与饮食相关的心脏代谢性死亡的最大数量与高钠相关（2012年66508例死亡;占所有心脏代谢性死亡的9.5％），低果实/种子（59374例，8.5％），高加工肉类（57766例；8.2％），低海鲜omega-3脂肪（54626例; 7.8％），低蔬菜（53410; 7.6％），低水果（52547; 7.5％）和高SSBs（51694; 7.4％）。由于Omega-3摄入不足造成的死亡人数与疾病近期的几项meta分析也发现了Omega-3摄入或者血液中Omega-3水平升高对心血管疾病的获益，发表在Scientific reports上的研究3荟萃了11个前瞻性研究结果，包含了371965名受试者，最后发现Omega-3摄入量较高组比较低组总死亡风险下降9% （0.91 (95% CI:0.84–0.98)）； 剂量分析发现，每增加300mg Omega-3摄入能使全因死亡风险下降6%。JAMA Intern Med上的一篇荟萃分析荟萃了19项临床研究（包含45647病例，来自16个国家）结果发现4摄入足够多的EPA，DHA，DPA，保持血液中较高的Omega-3含量均能降低致命性冠心病风险， EPA使得这一相对风险下降9%，DHA使得这一风险下降10%。另一项在Mayo Clinic Proceedings（梅奥诊所学报，IF=5.92）发表了一篇关于EPA，DHA(Omega-3)补充与冠心病风险降低的Meta分析5，该分析中共筛选了2个类型的研究，RCT（随机对照研究）研究和前瞻性队列研究。随机对照研究的数据显示EPA+DHA补充带来了6%的冠心病风险下降，这一下降并不显著。( [HR], 0.94; 95% CI, 0.85-1.05)，而在对RCT研究的子组分析中发现，对于TG＞150mg/dl的人群EPA+DHA补充能带来16%的冠心病风险下降。（HR,0.84;95% CI, 0.72-0.98)，而对于LDL-C＞130mg/dl的人群EPA+DHA补充也能带来14%的冠心病风险下降。(HR,0.86; 95% CI, 0.76-0.98)。而对前瞻性队列研究的分析中发现，补充EPA和DHA能使冠心病风险显著下降18%。(HR, 0.82; 95% CI, 0.74-0.92).二、Omega-3可能的作用机制与心血管风险因素1,62.1 调节血脂循证医学研究证实，omega-3 脂肪酸可以有效降低血浆中甘油三酯水平，降胆固醇浓度的作用则较弱。健康男性补充摄入鱼油或DHA（4 g/d）15 d 后，其空腹血浆甘油三酯水平和餐后乳糜微粒浓度降低，而HDL2/HDL3- 胆固醇比升高。血脂异常的患者服用EPA+DHA（3 g/d）3 或6 个月后血液中的高密度脂蛋白胆固醇升高而甘油三酯水平降低。2 型糖尿病合并混合型高脂血症患者，在服用氟伐他汀（80 mg/d）的基础上，补充摄入omega-3 脂肪酸（EPA+DHA 4 g/d）后，可降低血浆中的甘油三酯、极低密度脂蛋白和甘油三酯/ 高密度脂蛋白胆固醇比。在肥胖患者及多囊卵巢综合征患者中，服用鱼油或omega-3 脂肪酸后，甘油三酯水平降低，高密度脂蛋白胆固醇水平升高。有关omega-3 脂肪酸降低血液中甘油三酯水平的机制如下：①降低肝脏极低密度脂蛋白的合成、削弱糖异生、增强脂肪酸β- 氧化作用及减少向肝脏输送的非酯化脂肪酸数量，进而从原料端抑制甘油三酯的合成。②降低合成甘油三酯所需的肝酶活性。③增加肝脏合成磷脂的数量。其中鱼油削弱肝脏糖异生的作用最为重要。长期服用omega-3 脂肪酸后，所减弱的肝脏糖异生作用能够缓解肝细胞脂肪变性和肝胰岛素抵抗的进程，从而降低心血管疾病的发病风险。总之，补充摄入鱼油或者omega-3 脂肪酸可以明显降低血液中的甘油三酯的水平，而对高密度脂蛋白胆固醇的影响不大。2.2 改善炎症近年来流行病学研究证实，体内omega-3 脂肪酸含量较低的人群中血清白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和C 反应蛋白（C-reactive protein，CRP）的浓度较高。这提示omega-3 脂肪酸可能具有抗炎作用，其中EPA 和DHA 的作用最为显著。然而在相关的随机对照临床研究（randomized controlled clinical trial，RCT）中却没有得到与之一致的结果。其原因主要是2 类研究对象样本量不同，鱼油摄入量存在差异，所分析的细胞因子具有不同的敏感性，以及研究对象的炎症水平存在差异。健康的年轻人和高运动强度的运动员具有较低的炎症水平，以这类人群为研究对象的RCT 研究中没有观察到有统计学意义的差异。而一项以医学生为对象的RCT 研究中，服用omega-3 脂肪酸（2.5 g/d，包含2 085 mg EPA 和348 mg DHA）后，试验组相较于对照组脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激产生的IL-6 减少了14%。在以老年人、高甘油三酯血症和糖尿病患者等炎症因子浓度较高的人群为研究对象的RCT 研究中，也可以观察到omega-3 脂肪酸的抗炎作用。中老年健康人群服用4 个月的低剂量（1.25 g/d）和高剂量（2.5 g/d）鱼油后，IL-6 和TNF-α 的水平均降低。其中低剂量组和高剂量组的IL-6 分别较基线水平降低10% 和12%，TNF-α 的水平则分别减少了0.2% 和2.3%；而对照组的IL-6 和TNF-α 水平则分别升高36% 和12%。这表明处于炎症状态的患者可能比健康人对于omega-3脂肪酸的抗炎作用更为敏感。目前认为omega-3 脂肪酸影响炎症反应的机制如下：①通过改变细胞膜的脂质成分而影响其流动性和骨架结构，影响细胞信号传导和调节表达进而改变细胞活动及受体的活性。②调节细胞间的信号传导机制，进而影响转录因子的激活和基因表达。③改善脂质调节因子的产物谱以起到抗炎作用、。近年来，研究人员发现EPA 和DHA 代谢产生的消退素（resolvins） 和保护素（protectins）也具有显著的抗炎作用。它们可以抵消过度的炎症反应、刺激消炎机制、调节白细胞的转运与刺激巨噬细胞对已经凋亡的中性粒细胞的吞噬作用。2.3 胰岛素抵抗和糖尿病细胞和动物实验发现，omega-3 脂肪酸可以改善胰岛素敏感性，而omega-6 脂肪酸具有与之相反的作用，人体试验中尚未得到与之统一的结论。在西方国家进行的RCT 研究中，omega-3 脂肪酸与2 型糖尿病的患病风险正相关，但是在亚洲进行的研究则得出了与之相反的结论。有研究对omega-3 脂肪酸与2 型糖尿病的前瞻性对照试验进行了meta 分析，结果显示omega-3 脂肪酸对于健康人、高加索人种和糖尿病患者的糖代谢没有显著影响，但可以改善糖尿病前期患者和亚裔人群的血糖内稳态。亚洲2 型糖尿病患者中食用鱼类或海洋源性的omega-3 脂肪酸最高摄入量组和最低摄入量组之间的OR 比值为0.89（95%CI 0.81 ～ 0.98）和0.87（95%CI：0.79 ～ 0.96）；而在西方2 型糖尿病患者中则为1.20（95%CI：1.01 ～ 1.44）和1.16 （95%CI：1.04 ～ 1.28）。这可能与不同族群之间2 型糖尿病的致病基因位点高度变异、不同族群的膳食谱存在差异、基因—饮食的相互作用、研究中所使用的鱼油混有omega-6 脂肪酸有关。此外，研究人员还发现用不饱和脂肪酸来替代饮食中的饱和脂肪酸可能能够降低2 型糖尿病的患病风险。EPA 是omega-3 脂肪酸改善胰岛素抵抗和维持血糖内稳态最重要的成分，因此针对EPA 开展的研究也是最为深入的。EPA 改善胰岛素抵抗和血糖内稳态的机制非常复杂。目前认为其作用的主要机制为：增加肠道内分泌L 细胞中G 蛋白受体所介导的胰高血糖素样肽-1 （glucagon-like peptide 1，GLP-1）分泌；上调apelin通路和下调其他控制通路以增加胰腺β 细胞的胰岛素分泌；抑制脂肪因子刺激产生的炎症反应；抑制过氧化物酶体增生激活受体α 的活性；抑制胰岛素样生长因子-1 的分泌以改善外周组织的胰岛素敏感性。此外，DHA 的抗炎效应和ALA 的抗肥胖作用也有助于omega-3 脂肪酸改善胰岛素敏感性和维持血糖内稳态。2.4. 心率和血压 Omega-3脂肪酸有负性心率和负性血压的作用。一项纳入30 项RCT 研究的meta 分析发现omega-3 脂肪酸可以显著降低心率，这一作用在基线心率较高的人群中更加明显。他们还发现这种负性心率作用与服用omega-3 脂肪酸的时间呈正相关。当试验超过12 周，omega-3 脂肪酸平均可以降低2.5 次/min 的心率；而时间少于12 周时， 试验组和对照组的心率则没有明显的差异。研究还证实omega-3 脂肪酸在高血压人群和正常人群中均有降压作用，而且舒张压和收缩压均可降低。一些临床试验发现omega-3 脂肪酸可以促进一氧化氮的生成、削弱去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ对于血管的收缩作用、增强血管的舒张作用以及改善动脉血管的依从性，进而降低全身血管阻力和血压。研究证实omega-3 脂肪酸可能是通过直接作用于心脏电生理通路，间接提高左心室舒张功能和迷走神经兴奋性而产生负性心率作用。2.5.血栓服用高剂量omega-3 脂肪酸（如15g/d）后，患者的出血时间会延长。基于此发现，人们认为omega-3 脂肪酸有抗血小板作用。Omega-3 脂肪酸抗血栓的作用是通过减少凝血因子血栓素（thromboxane A2，TXA2）和增加抗凝因子前列环素（prostacyclin I3，PGI3）来降低血小板的聚集活性。尽管如此，人体试验中omega-3 脂肪酸对于血小板聚集和凝血因子的作用并没有得到与体外试验一致的结果。虽然不能排除omega-3 脂肪酸存在某些潜在的影响，但总的来说，在摄入剂量达到至少4g/d 时，omega-3 脂肪酸的抗血小板作用并不是降低心血管疾病风险的主要原因。此外，随机临床对照试验中也没有观察到服用阿司匹林或/ 和华法林的手术及介入患者补充摄入鱼油或鱼类后临床出血风险升高2.6.抗心律失常Calo等发现给予冠状动脉旁路移植术后的患者2g/d n-3 PUFA可显著减少术后心房颤动的发生率。Dhein等 研究显示对兔离体心脏灌注EPA、DHA可产生负性传导作用。结扎犬左主干，60％发生致命性心律失常，提前使用n-3 PUFA可明显减少恶性心律失常的发生。对动物实验的荟萃分析显示n-3 PUFA可减少室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常所致死亡的心脏事件 。最近对临床研究的荟萃分析显示，摄人鱼油虽然减少心脏事件导致的死亡，但是无显著抗心律失常作用。n-3 PUFA抗心律失常作用的机制尚不清楚，可能与调节心肌细胞的膜离子通道，尤其是电压门控Na 通道和L型Ca2+通道有关。N-3 PUFA具有延长动作电位不应期，增加去极化电流引起动作电位阈值、降低膜电位兴奋性的作用；通过减少心肌细胞内游离钙水平、防止钙超载，减少心肌缺血再灌注时氧化应激，从而减少再灌注心律失常。2.7 动脉粥样硬化6.10全球多个RCT 研究证实，omega-3 脂肪酸可以改善亚临床动脉粥样硬化]。Nishio 等在日本进行的研究结果显示，EPA 加洛伐他汀可能比单用他汀类药物更能稳定不稳定斑块，并显著增加纤维帽厚度，这种作用可能获益于EPA 抑制动脉炎症的效应。von Schacky 等在德国的研究证实，每日服用omega-3脂肪酸可以轻度缓解动脉粥样硬化的进程。同样，并非所有研究都得出了与之一致的结论。在美国，Sacks 等发现研究对象补充摄入鱼油（6 g/d）2 年后，未观察到冠状动脉的狭窄程度有所改善（鱼油组和对照组的冠状动脉平均狭窄0.104 mm 和0.138 mm，组间P=0.06；动脉粥样硬化分别增加2.4%和2.6%，P=0.8）。颈动脉内膜中层厚度（carotid intima– media thickness，CIMT）是动脉粥样硬化的早期指标，并且可以作为心血管危险事件的预测指标。已有大量针对omega-3脂肪酸和CIMT之间关系的横断面研究，它们均证实omega-3脂肪酸和CIMT之间存在负相关关系。日本中年男性人群中进行的一项横断面调查显示，摄入较少的鱼类（≤ 4 次/ 周）的人群中的CIMT相较于摄入鱼类较多（＞ 4 次/ 周）的人群明显升高。其机制可能是EPA在血清胆固醇正常化过程中可以调节树突状细胞的表型， 并且减少CD4+T淋巴细胞的数量，进而诱导动脉粥样硬化的缓解。最新一项在哈佛医学院贝斯以色列女执事医疗中心心内科开展的HEARTS研究（Slowing HEART Disease With Lifestyle and Omega-3 Fatty Acids），共入组285名接受他汀治疗的稳定型冠心病患者，平均年龄为63岁，LDL-C平均≤80mg/dl。研究者将他们随机分入两组，分别每日补充4g 高纯度欧米伽-3+他汀与安慰剂+他汀对照，持续30个月。最后通过冠状动脉CT血管造影（CCTA）观察非钙化斑块体积，斑块中脂肪以及纤维斑块体积变化，通过这些变化便能看出动脉粥样硬化进程的发展情况，以评判联合治疗对动脉粥样硬化的作用。最后通过CCTA发现，高剂量的EPA+DHA（高纯度欧米伽-3）为治疗依从良好且LDL-C水平得到较好控制的受试者通过已有他汀类药物预防纤维冠状动脉斑块进展提供额外的好处。子组分析中对63岁以下更年轻的患者使用这种联用方式能起到更早期延缓动脉粥样硬化进展的作用；对于高强度他汀不耐受的人群，可以使用这类联用来控制疾病进程。综上所述，omega-3 脂肪酸与他汀类药物联用后可以轻微改善动脉粥样硬化的进展，显著增加亚临床冠状动脉粥样硬化患者斑块纤维帽厚度，抑制巨噬细胞作用以延缓动脉粥样硬化进程，但未发现omega-3 脂肪酸可以影响患者的冠状动脉的管径。动脉粥样硬化患者能否从补充摄入omega-3脂肪酸中获益仍需进一步研究证实。三、Omega-3及相关指南推荐近年来国内外越来越多的指南也把Omega-3用于血脂异常治疗和心血管保护作用写入其中，首先，中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）7指出n-3 PUFA可降低TG和轻度升高HDL-C，常用剂量0.5-1g，3次/d ，主要用于治疗高TG血症，可与他汀类药物合用治疗混合型高脂血症。美国食品药物管理局(FDA) 也批准有处方级高纯度Omega-3制剂用于高TG血症患者，中高剂量为2-4g n-3 PUFA，且与其他调脂类药物(包括他汀类、贝特类等)合用安全。 2016ESC（欧洲心脏病学会）心血管疾病预防临床实践指南8指出，鱼类对于心血管疾病的保护作用都是来自于Omega-3多不饱和脂肪酸，每日2-4g欧米伽-3鱼油可以用于控制甘油三酯。使用Omega-3治疗显示是安全的。对于混合型血脂异常患者，如果他汀或贝特类药物无法控制甘油三酯，可以考虑联用处方级Omega-3进一步降低甘油三酯，该种联用方式安全且耐受性良好。2017年AHA美国心脏病协会专门对Omega-3对心血管疾病的预防作用更新了新的科学建议9，这是目前来说最高等级的专业临床医生学术会议对Omega-3应用的指导。继续建议Omega-3用于冠心病二级预防是合理的，特别是近期发生心梗人群，且在医生建议下服用。AHA同样新增了一项推荐，对于伴有射血分数减少的心衰患者我们认为Omega-3治疗也是可以考虑的。而纳入研究中的临床研究证据多是来自处方级高纯度Omega-3鱼油。参考文献：1.n-3多不饱和脂肪酸的心血管保护作用及相关机制, 中华心血管病杂志2011年5月第39卷第5期2. Association Between Dietary Factors and Mortality From Heart Disease, Stroke, and Type 2 Diabetes in the United States，JAMA. 2017;317(9):912-9243. N-3 long-chain polyunsaturated fatty acids and risk of all-cause mortality among general populations:a meta-analysis，Scientific Reports |6:28165 |4.n-3 Polyunsaturated Fatty Acid Biomarkers and Coronary Heart Disease PoolingProject of 19 Cohort Studies，JAMA Intern Med,176(8):1155-66 5.A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials and Prospective Cohort Studies ofEicosapentaenoic and Docosahexaenoic Long-Chain Omega-3 Fatty Acids and Coronary Heart Disease Risk，Mayo Clin Proc. ,January 2017;92(1):15-296. Omega-3 脂肪酸与心血管疾病，上海交通大学学报（医学版），2016, 36 (8)7.中国成人血脂异常防治指南（2016 年修订版），中国循环杂志 2016 年 10 月 第 31 卷 第 10 期（总第 220 期）8. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice,European Heart Journal (2016) 37, 2315–23819.Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acid (Fish Oil) Supplementation and the Prevention of Clinical Cardiovascular Disease A Science Advisory From the American Heart Association,Circulation.2017 Apr 11;135(15):e867-e88410.Effect of Eicosapentaenoic and Docosahexaenoic Acids Added to Statin Therapy onCoronary Artery Plaque in Patients With Coronary Artery Disease: A RandomizedClinical Trial. J Am Heart Assoc.2017 Dec 15;6(12). pii: e006981.11. Effect of omega-3 acid ethyl esters on left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: The OMEGA-REMODEL randomized clinical trial. Circulation. 2016 Aug 2;134(5):378-91.编辑于 2018-06-13 12:09中医健康赞同 182 条评论分享喜欢收藏申请
多不饱和脂肪酸和脂肪酸衍生的脂质介质：了解其生物合成、结构和功能的最新进展,Progress in Lipid Research - X-MOL
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多不饱和脂肪酸和脂肪酸衍生的脂质介质：了解其生物合成、结构和功能的最新进展
Progress in Lipid Research
(
IF
13.6
)
Pub Date : 2022-05-01
, DOI:
10.1016/j.plipres.2022.101165
Simon C Dyall
1
,
Laurence Balas
2
,
Nicolas G Bazan
3
,
J Thomas Brenna
4
,
Nan Chiang
5
,
Felipe da Costa Souza
6
,
Jesmond Dalli
7
,
Thierry Durand
2
,
Jean-Marie Galano
2
,
Pamela J Lein
8
,
Charles N Serhan
5
,
Ameer Y Taha
9
Affiliation
School of Life and Health Sciences, University of Roehampton, London, UK.
IBMM, University Montpellier, CNRS, ENSCM, Montpellier, France.
Neuroscience Center of Excellence, School of Medicine, Louisiana State University Health New Orleans, New Orleans, LA, USA.
Depts of Pediatrics, of Chemistry and of Nutrition, Dell Pediatric Research Institute, University of Texas at Austin, TX, USA; Division of Nutritional Sciences, Cornell University, Ithaca, NY, USA.
Center for Experimental Therapeutics and Reperfusion Injury, Department of Anesthesiology, Perioperative and Pain Medicine, Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA, USA.
Department of Molecular Biosciences, School of Veterinary Medicine, University of California-Davis, Davis, CA, USA; Department of Food Science and Technology, College of Agriculture and Environmental Sciences, University of California, Davis, CA, USA.
William Harvey Research Institute, Barts and The London School of Medicine and Dentistry, Queen Mary University of London, London, UK.
Department of Molecular Biosciences, School of Veterinary Medicine, University of California-Davis, Davis, CA, USA.
Department of Food Science and Technology, College of Agriculture and Environmental Sciences, University of California, Davis, CA, USA.
多不饱和脂肪酸 (PUFA) 是膜磷脂的结构成分，通过对膜特性的影响以及作为脂质介质的前体池来影响细胞功能。这些脂质介质是通过激活涉及至少一个依赖分子氧的氧化步骤的途径形成的，因此被称为氧脂质。它们的生物合成可以是酶依赖性的，利用混杂的环加氧酶、脂氧合酶或细胞色素 P450 混合功能氧化酶途径，或通过自由基催化途径进行非酶合成。oxylipins 包括经典的类花生酸，包括前列腺素、血栓素和白三烯，以及最近发现的脂质介质。随着新技术的出现，人们越来越关注识别这些不同的脂质介质并描述它们在健康和疾病中的作用。这篇综述汇集了一些处于脂质介质研究前沿的研究人员的贡献，他们简要介绍和总结了当前对非经典脂类主要类别的结构和功能的理解。涵盖的主题包括 omega-3 和 omega-6 PUFA 生物合成途径，重点关注不同脂肪酸去饱和酶、氧化亚油酸代谢物、omega-3 PUFA 衍生的专门的促分解介质、类胡萝卜素、非酶氧化 PUFA、和羟基脂肪酸的脂肪酸酯。这篇综述汇集了一些处于脂质介质研究前沿的研究人员的贡献，他们简要介绍和总结了当前对非经典脂类主要类别的结构和功能的理解。涵盖的主题包括 omega-3 和 omega-6 PUFA 生物合成途径，重点关注不同脂肪酸去饱和酶、氧化亚油酸代谢物、omega-3 PUFA 衍生的专门的促分解介质、类胡萝卜素、非酶氧化 PUFA、和羟基脂肪酸的脂肪酸酯。这篇综述汇集了一些处于脂质介质研究前沿的研究人员的贡献，他们简要介绍和总结了当前对非经典脂类主要类别的结构和功能的理解。涵盖的主题包括 omega-3 和 omega-6 PUFA 生物合成途径，重点关注不同脂肪酸去饱和酶、氧化亚油酸代谢物、omega-3 PUFA 衍生的专门的促分解介质、类胡萝卜素、非酶氧化 PUFA、和羟基脂肪酸的脂肪酸酯。
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Polyunsaturated fatty acids and fatty acid-derived lipid mediators: Recent advances in the understanding of their biosynthesis, structures, and functions
Polyunsaturated fatty acids (PUFAs) are structural components of membrane phospholipids, and influence cellular function via effects on membrane properties, and also by acting as a precursor pool for lipid mediators. These lipid mediators are formed via activation of pathways involving at least one step of dioxygen-dependent oxidation, and are consequently called oxylipins. Their biosynthesis can be either enzymatically-dependent, utilising the promiscuous cyclooxygenase, lipoxygenase, or cytochrome P450 mixed function oxidase pathways, or nonenzymatic via free radical-catalyzed pathways. The oxylipins include the classical eicosanoids, comprising prostaglandins, thromboxanes, and leukotrienes, and also more recently identified lipid mediators. With the advent of new technologies there is growing interest in identifying these different lipid mediators and characterising their roles in health and disease. This review brings together contributions from some of those at the forefront of research into lipid mediators, who provide brief introductions and summaries of current understanding of the structure and functions of the main classes of nonclassical oxylipins. The topics covered include omega-3 and omega-6 PUFA biosynthesis pathways, focusing on the roles of the different fatty acid desaturase enzymes, oxidized linoleic acid metabolites, omega-3 PUFA-derived specialized pro-resolving mediators, elovanoids, nonenzymatically oxidized PUFAs, and fatty acid esters of hydroxy fatty acids.
更新日期：2022-05-02
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ACSL4, PUFA, and ferroptosis: new arsenal in anti-tumor immunity | Signal Transduction and Targeted Therapy
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ACSL4, PUFA, and ferroptosis: new arsenal in anti-tumor immunity
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Research Highlight
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Published: 22 April 2022
ACSL4, PUFA, and ferroptosis: new arsenal in anti-tumor immunity
Boyi Gan
ORCID: orcid.org/0000-0001-8884-60401
Signal Transduction and Targeted Therapy
volume 7, Article number: 128 (2022)
Cite this article
6955 Accesses
33 Citations
3 Altmetric
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Subjects
Cancer therapyCell biologyTumour immunology
In a recent study published in Cancer Cell, Liao et al.1 identified CD8+ T-cell-derived interferon (IFN)γ in combination with polyunsaturated fatty acids (PUFAs) as a natural ferroptosis inducer (FIN) to trigger tumor ferroptosis and promote anti-tumor immunity in an acyl-coenzyme A synthetase long-chain family member 4 (ACSL4)-dependent manner.Ferroptosis refers to a form of regulated cell death triggered by excessive iron-dependent peroxidation of PUFA-containing phospholipids (PUFA-PLs) in the cellular membrane.2 Correspondingly, ferroptosis can be blocked by inactivation of enzymes involved in PUFA-PL biosynthesis, such as ACSL4, which ligates free PUFAs with coenzyme A to produce PUFA-CoAs for their subsequent incorporation into PLs (Fig. 1).2 Although PUFAs are required for ferroptosis onset, PUFA treatment alone typically is not sufficient to induce potent ferroptosis in cell lines. This is partly because cells are also equipped with strong ferroptosis defense mechanisms, including glutathione peroxidase 4 (GPX4)-dependent anti-oxidant systems, wherein GPX4 uses glutathione as its co-factor to detoxify lipid peroxides and suppress ferroptosis, whereas system Xc– (which consists of the transporter subunit SLC7A11 and the regulatory subunit SLC3A2) imports cystine for glutathione synthesis and ferroptosis defense (Fig. 1).2Fig. 1PUFAs and CD8+ T-cell-derived IFNγ act in concert to induce tumor ferroptosis and mediate anti-tumor immunity. PUFA-PLs in the cellular membrane are susceptible to peroxidation, and excessive lipid peroxidation leads to membrane rupture and ferroptosis. Lipid peroxidation is kept in check by ferroptosis defense mechanisms mediated by GSH-GPX4 signaling, wherein GPX4 utilizes GSH to neutralize lipid peroxides, and cystine uptake mediated by system Xc– (which consists of SLC7A11 and SLC3A2) provides the key precursor cysteine for GSH synthesis. Blocking system Xc– or inactivating GPX4 by FINs curbs ferroptosis defense and induces ferroptosis in tumor cells. IFNγ secreted by CD8+ T cells binds to IFNR, activates the JAK-STAT1-IRF1 signaling axis, and induces ACSL4 expression in tumor cells. The increase in ACSL4 expression, in combination with AA supplementation, promotes AA containing-PL synthesis. In addition, IFNγ reduces SLC7A11 expression and weakens ferroptosis defense in tumors cells. These two effects caused by combined treatment with IFNγ and PUFAs (namely increased AA-PL synthesis and weakened ferroptosis defense) induce potent ferroptosis in tumor cells. Consequently, PUFA treatment enhances anti-tumor immunity and its combination with immune checkpoint blockade therapies (such as PD-1/PD-L1 blockade) exerts potent tumor suppressive effects. Figure adapted from images created in Biorender. AA arachidonic acid, ACSL4 acyl-coenzyme A synthetase long-chain family member 4, CoA coenzyme A, FIN ferroptosis inducer, GPX4 glutathione peroxidase 4, GSH reduced glutathione, IFNγ interferon γ, IFNR interferon γ receptor, IRF1 interferon regulatory factor 1, JAK janus kinase, MHC major histocompatibility complex, PD-1 programmed cell death protein 1, PD-L1: programmed death-ligand 1, PL phospholipid, PUFA polyunsaturated fatty acid, SLC3A2 solute carrier family 3 member 2, SLC7A11 solute carrier family 7 member 11, STAT1 signal transducer and activator of transcription 1, TCR T-cell receptor.Full size imageNotably, the widely used FINs (synthetic compounds that are capable of inducing potent ferroptosis in cell lines) operate by curbing ferroptosis defense mechanisms. For example, RSL3 is a synthetic compound that induces ferroptosis by inactivating GPX4.2 Although FINs provide great tools for ferroptosis research, the initial reliance on these compounds to study ferroptosis has raised the concern of whether ferroptosis simply reflects an artificial cell death modality that only occurs in cell cultures treated with synthetic compounds. In recent years, it has been increasingly appreciated that ferroptosis can occur in diverse pathological conditions such as cancer and degenerative diseases;2 however, natural ferroptosis inducing conditions still remain largely elusive.Recent studies revealed that common cancer therapies, such as radiotherapy, are capable of inducing ferroptosis.3,4 Elegant studies from Zou and colleagues4,5 also showed that immunotherapy can trigger tumor ferroptosis. They found that IFNγ secreted by CD8+ cytotoxic T cells sensitize tumor cells to FIN-induced ferroptosis partly by suppressing the expression of SLC7A11 (Fig. 1); however, IFNγ treatment alone fails to induce obvious ferroptosis in tumor cells.4,5 Reasoning that IFNγ likely needs to cooperate with other factors to induce ferroptosis and considering the intimate link between ferroptosis and lipid metabolism, in this study the authors first tested whether IFNγ can synergize with any fatty acid to trigger ferroptosis in tumor cells. These analyses revealed that while treatment with arachidonic acid (AA, a 20-carbon chain PUFA with four double bonds; C20:4) alone triggers little ferroptosis, AA synergizes with IFNγ to induce potent ferroptosis in diverse cancer cell lines in an ACSL4-dependent manner.1Mechanistic studies revealed that IFNγ induces ACSL4 expression through the Janus kinase (JAK)-signal transducer and activator of transcription 1 (STAT1)-interferon regulatory factor 1 (IRF1) signaling axis: IFNγ binds to IFN receptor and activates JAK-STAT1 signaling, resulting in IRF1 binding to IFN-stimulated response element located on the ACSL4 promoter and upregulation of ACSL4 transcription (Fig. 1).1 Lipidomics analyses suggested that, under IFNγ + AA combination treatment conditions, the increased levels of both AA and ACSL4 significantly promote AA incorporation into PLs.1 Consequently, the increased PUFA-PL synthesis, coupled with weakened ferroptosis defense due to decreased SLC7A11 expression in tumor cells caused by IFNγ treatment, induces potent tumor cell ferroptosis (Fig. 1).This prompted the authors to further examine whether ACSL4 is engaged in CD8+ T-cell-mediated anti-tumor immunity. They found that Acsl4 deletion does not affect xenograft tumor growth in immunodeficient mice, but significantly promotes tumor growth in immunocompetent mice.1 Furthermore, the combination treatment of low-dose AA and anti-PD-L1 reduced tumor growth more potently than either treatment alone; notably, AA treatment did not affect xenograft tumor growth in immunodeficient mice.1 Therefore, at least in the preclinical models tested in this study, the effects of both ACSL4 ablation and AA treatment on tumor growth (to promote or suppress tumor growth, respectively) appear to depend on intact immune systems. Future investigations should be directed toward further evaluating this in relevant genetically engineered mouse models.Overall, this study identifies IFNγ (secreted by CD8+ T cells) in combination with AA (taken up from the tumor microenvironment) as a novel natural FIN, and suggests that ACSL4-mediated PUFA-PL synthesis and ferroptosis execution have an important role in anti-tumor immunity.1 This study also raises several intriguing questions for future investigations. On the fundamental level, ferroptosis induced by IFNγ + AA combination exhibits some unique features distinctive from that induced by classic FINs (such as RSL3). For example, it is known that while PUFAs (fatty acids that contain more than one double bond) are required for RSL3-induced ferroptosis, another class of fatty acids called monounsaturated fatty acids (MUFAs, which contain one double bond) actually have a suppressive effect on RSL3-induced ferroptosis.2 This is because lipid peroxidation reactions require bis-allylic moieties, which exist in PUFAs but not in MUFAs. Instead, MUFAs suppress lipid peroxidation and ferroptosis likely by competing with PUFAs for their incorporation into PLs.2 Interestingly, this study found that MUFAs such as oleic acids (C18:1), similar to PUFAs, synergize with IFNγ to promote ferroptosis in an ACSL4-dependent manner. It should be noted that, because mammalian cells lack certain desaturases, oleic acid cannot be converted to AA (though desaturation and elongation, as occurs in plant cells), and AA must be obtained from diet or medium in mammalian cells. Therefore, how oleic acids in the context of IFNγ treatment can promote tumor cell ferroptosis remains unclear and will be an interesting topic for future studies. On the translational level, this study indicates that AA (supplied to patients as a diet) in combination with immune checkpoint blockades could be a novel and effective therapeutic strategy in cancer treatment.1 It will be important to identify patient populations that might be suitable for this combination therapy (such as guided by ACSL4 expression) and to further test this therapy in future clinical trials.
ReferencesLiao, P. et al. CD8(+) T cells and fatty acids orchestrate tumor ferroptosis and immunity via ACSL4. Cancer Cell 40, 365–378.e6 (2022).Jiang, X., Stockwell, B. R. & Conrad, M. Ferroptosis: mechanisms, biology and role in disease. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 22, 266–282 (2021).Article
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Wang, W. et al. CD8(+) T cells regulate tumour ferroptosis during cancer immunotherapy. Nature 569, 270–274 (2019).Article
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Download referencesAcknowledgementsThe author thanks Guang Lei for generating the figure used in this paper and apologizes to colleagues whose work cannot be cited in this manuscript due to space limitations. Research in the author’s lab has been supported by The University of Texas MD Anderson Cancer Center, National Institutes of Health grants R01CA181196, R01CA244144, and R01CA247992, Cancer Prevention & Research Institute of Texas grant RP220258 (to B.G.), and by Cancer Center Support (Core) Grant P30 CA016672 from the National Cancer Institute (to The University of Texas MD Anderson Cancer Center).Author informationAuthors and AffiliationsDepartment of Experimental Radiation Oncology, The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX, USABoyi GanAuthorsBoyi GanView author publicationsYou can also search for this author in
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Sig Transduct Target Ther 7, 128 (2022). https://doi.org/10.1038/s41392-022-01004-zDownload citationReceived: 01 March 2022Revised: 29 March 2022Accepted: 07 April 2022Published: 22 April 2022DOI: https://doi.org/10.1038/s41392-022-01004-zShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard
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Fisetin ameliorates fibrotic kidney disease in mice via inhibiting ACSL4-mediated tubular ferroptosis
Bo WangLi-na YangLiang Ma
Acta Pharmacologica Sinica (2024)
Targeting ferroptosis in hepatocellular carcinoma
Yuqian MoZhilin ZouErbao Chen
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